Kinetoterapia in recuperarea afectiunilor respiratorii

KINETOTERAPIA IN RECUPERAREA AFECTIUNILOR RESPIRATORII

Obiective:

Acumularea unui bagaj de cunostinte teoretice si practice cat mai complexe privitoare la: medicina respiratorie; metodele de evaluare clinica si functionala: obiective si subiective; modalitatile de recuperare prin kinetoterapie: mijloace, metode, tehnici

Selectarea celei mai indicate metodologii de recuperare luandu-se in considerare: diagnosticul pozitiv, gravitatea si stadiul bolii, bolile asociate, antecedentele familiale si personale: fiziologice, patologice si heredo-colaterale, precum si datele generale ale pacientului(ei) daca a mai beneficiat sau nu de recuperare.

Utilizarea practica individualizata (pentru fiecare pacient) a cunostintelor acumulate prin: evaluarea clinico-functionala, structurarea obiectivelor de recuperare generale si specifice, alcatuirea programelor de recuperare - reintegrare.

Continut

Kinetoterapia in disfunctia ventilatorie obstructiva (DVO)

Kinetoterapia in disfunctia ventilatorie mixta (DVM)

Cuvinte cheie: pulmonar, respirator, disfunctie: obstructiva, restrictiva, mixta, kinetoterapie

1. Kinetoterapia in disfunctia ventilatorie obstructiva (DVO).

O obstructie pe caile respiratorii poate fi strict localizata (corp strain intrabronhic, tumora bronhica etc.) sau difuza, generalizata. Recuperarea bolnavilor cu DVO va insemna abordarea cauzelor si efectelor sindromului obstructiv difuz, al cailor aeriene inferioare (mai ales ale celor mijlocii si mici).

Efectele Sindromului Obstructiv

Sindromul obstructiv cauzeaza functiei respiratorii urmari variate, acestea fiind dependente de:

A. sediul obstructiei: in caile mari, mijlocii sau mici sau in caile superioare;

B. gradul obstructiei este in relatie mai directa cu efectele ei decat este natura obstructiei
(mecanismul de producere) cu simptomatologia rezultata.

C.    reversibilitatea sau ireversibilitatea sindromului obstructiv genereaza o variatie
simptomatologica de la stari foarte grave pana la situatii aproape normale.

a. Obstructia acuta a fluxului aerian (OAFA) - Traheobronsite acute Bronsita si Bronsiolita

Traheobronsitele acute: Inflamatia acuta a traheii si a bronhiilor mari plurietiologica virala, bacteriana, chimica, manifestata clinic prin tuse cu expectoratie, dureri toracice. Manifestare clinica. Mai ales in sezon rece, apare un sindrom bronsitic acut, tuse, raluri ronflante, sibilitante, dispnee, cianoza, durere toracica, etc.

In traheobronsita acuta se descriu 3 stadii clinice: 1. Stadiu premonitor - indispozitie, cefalee, catarg oculonazal, raguseala, arsuri retrosternale, tuse, dureaza de la cateva ore pana la cateva zile. 2. Stadiu de cruditate - cateva zile - febra, frisonete, transpiratii, tusea se accentueaza si se prezinta in accese, durere toracica, etc. 3. Stadiu de cocctiune - tusea devine productiva, durerea toracica scade, febra si expectoratia scad, putand sa dispara toate, ramanand doar tusea.

Tratament: General: repaus la pat cat timp exista febra, alimentatia bogata in lichide, fructe, evitarea alimentatiei greu digerabile, vitamine, evitarea frigului in special la membrele inferioare si gat.

Kinetoterapie:

Obiective: Scaderea frecventei respiratorii; 2. Scaderea travaliului ventilator; 3. Dezobstructie bronhica

Mijloace: Evaluarea starii functionale: auscultatie; masurarea tensiunii arteriale, pulsului si frecventei respiratorii, aprecierea gradului de dispnee la efort; Posturi relaxante si facilitatoare ale respiratiei din decubit, asezat, ortostatism; Metode de relaxare: Jacobson; Schultz; Posturi de drenaj bronhic; Educarea tusei; Drenajul bronhic si autodrenajul

b.Obstructia cronica a fluxului aerian (OCFA) - Traheobronsite cronice Bronsiectazia

Dilatatii permanente si ireversibile ale lumenului bronhiilor de calibru mediu, datorate alterarii structurii fibrocartilaginoase a peretelui si obliterarea ramificatiilor distale producand un fund de sac. Bronsiectaziile pot fi: unilaterale - 2/3, frecvente in stanga; bilaterale 1/3, sau dupa forma macroscopica: cilindrice - tubulare; varicoase; saculare - ampulare sau chistice. Tablou clinic. Obiectiv, simptomatologia in bronsiectazii este de obicei saraca, fara infectii asimptomatice mult timp, cu semne de bronsita cu pneumonie in acelasi loc. Simptomul functional dominant este bronhoreea cu expectoratie mucopurulenta in cantitati mari, de la 200 la 500 ml/zi, uneori mai mult, in functie de gradul de activitate al bolii. Semnul fundamental il constituie tusea cu expectoratie abundenta mucopurulenta, pluristratificat in 4 straturi.

Kinetoterapia:

Obiective: 1. Scaderea frecventei respiratorii. 2. Scaderea travaliului ventilator. 3. Dezobstructie bronhica. 4. Mentinerea sau ameliorarea capacitatii de efort

Mijloace: Evaluarea starii functionale: auscultatie; masurarea tensiunii arteriale, pulsului si frecventei respiratorii, probe functionale respiratorii (VEMS, CV, VEMS/CV%, V_mx) aprecierea gradului de dispnee la efort; testele de apreciere a obstructiei: apneei, lumanarii, formarii bulelor in apa, test de efort - mers 6 min.; Posturi relaxante si facilitatoare ale respiratiei din ortostatism, asezat, decubit; Metode de relaxare: Jacobson; Schultz; Posturi de drenaj bronhic; Educarea tusei; Drenajul bronhic si autodrenajul - la expectoratii mai mult de 50-100 ml/zi; Reeducarea respiratorie asistata si invatarea si utilizarea unei respiratii corecte (accent pe inspiratie); Antrenament la efort: initial - test de efort; program individual de antrenament prin mers

Bronhopneumopatia Cronica Obstructiva (BPOC).

Tuse productiva cronica sau recidivanta, de peste doi ani, cel putin trei luni pe an, si/sau dispnee persistenta, simptome care nu sunt determinate de vreo boala pulmonara, toracica, cardiaca, sau de cai superioare, specifice sau cunoscute. Tablou clinic: tuse productiva cronica, dispnee, expir prelungit, VEMS scazut sub 70 %, hipertransparenta pulmonara, semne de insuficienta respiratorie. Forme clinice de

BPOC:

A.  Tip emfizematos (55-75 ani), clinic: Tuse - ocazionala; Instalarea tusei - dupa instalare
dispneei; Sputa - redusa, mucoasa; Dispneea - constanta; Murmur vezicular - atenuat; Raluri - rare;
Habitus - slab, astenic; Infectii recurente - rare

B.  Tip bronsitic (45-65 ani), clinic: Tuse - aproape constanta; Instalarea tusei - inainte de
instalarea dispneei; Sputa - abundenta, purulenta; Dispneea - variabila; Murmur vezicular - normal;
Raluri - frecvente; Habitus - normal, gras, picnic; Infectii recurente - frecvente

Tratamentul: Profilactic: fizioterapia bronsica: se face drenaj postural daca expectoratia este mai mare de 150 ml/zi, vibratii si tapotaj toracic, percutie pentru tuse neproductiva. Invatam bolnavul sa aiba o tuse eficienta. Tratamentul complicatiilor bronsice: cure balneare, balneofizioterapeutice; este indicata si clima de munte, dar nu peste 1200 m si este exclus sezonul de vara. Este indicat climatul maritim, de stepa la bronsitici, de campie la cei cu emfizem, astmatici putin, etc. (Govora, Slanic Moldova)

Obiective kinetoterapie: Marirea razei conductelor, chiar cu un coeficient modest (cu urmari notabile asupra rezistentei si presiunii de mobilizare a aerului); 2. Scaderea vitezei fluxului aerian

(scazandu-se astfel rezistenta in cai lucru ce va necesita forte de mobilizare mai mici); 3. Scaderea vascozitatii fluidului care curge prin bronhii; 4. Reducerea hiperinflatiei prin diminuarea obstructiei dinamice de expir; 5. Modificarea distributiei intrapulmonare a aerului prin: cresterea compliantei dinamice, scaderea frecventei respiratorii, scaderea travaliului ventilator; Modificari ale schimburilor gazoase si a gazelor din sange prin ameliorarea raportului V/Q (ventilatie/perfuzie); Ameliorarea/refacerea capacitatii de efort

Mijloace: Pentru formele de BPOC severe: Este vorba de pacienti in insuficienta respiratorie cu sau fara hipercapnie, cu dispnee accentuata, de gradele IV sau V, in majoritatea cazurilor cu cord pulmonar (consecinta a hipertensiunii arteriale pulmonare). Evaluarea starii functionale; aprecierea gradului de dispnee la efort: utilizarea posturilor de relaxare a musculaturii abdominotoracice si de facilitare a respiratiei abdominale initial din decubit, apoi in timp, din asezat si ortostatism; utilizarea gimnasticii medicale limitate, miscari simple de pastrare a mobilitatii articulare, si a tonusului muscular; drenaj bronhic din posturi adaptate (decubit lateral), executarea unei tuse controlate, nesolicitante pentru pacient; reeducarea respiratorie in special abdominale; readaptare la efort, respectiv trecerea de la repausul total la pat spre o independenta de miscare.

Pentru BPOC forma medie si usoara: forma medie dispneea nu depaseste gradul III, insuficienta respiratorie este latenta, nu sunt hipercapnici; forma usoara, dispneea este de grad II sau I.. Pentru acesti pacienti este necesar sa le punem la indemana o modalitate de ameliorare a simptomelor, semnelor si datelor obstructiei precum si cunostintele necesare pentru combaterea fazei severe a bolii. Evaluarea starii functionale; aprecierea gradului de dispnee la efort; testele de apreciere a obstructiei: apneei, lumanarii, formarii bulelor in apa; invatarea si utilizarea unor elemente sau metode de relaxare: Jacobson; Schultz; invatarea si utilizarea unor posturi: relaxante (decubit, asezat, ortostatism); facilitatoare ale respiratiei (decubit, asezat, ortostatism); de drenaj bronhic; modalitati de educare a tusei cu aplicatii si in cadrul drenajului bronhic; modalitati de reeducare a respiratiei asistata si invatarea si utilizarea unei respiratii corecte (accent pe expir); programe de gimnastica medicala cu accent pe utilizarea unei respiratii corecte abdomino-toracice; modalitati de crestere a capacitatii de efort: initial test de efort (mers 6 min/covor rulant/bicicleta cicloergometrica); program individual de antrenament prin mers, covor rulant, bicicleta

Astmul Bronsic.

Afectiune respiratorie cronica caracterizata prin obstructia reversibila a cailor aeriene inferioare. Reducerea fluxului de aer este reversibila spontan sau sub actiunea tratamentului, iar in cazurile grave revenirea la normal a diametrului lumenului bronsic nu este niciodata completa. Elemente de baza: crize de dispnee expiratorie insotita de wheezing, expectoratie seromucoasa - perlata, expir prelungit, raluri sibilante sau ronflante. Clasificarea clinicoetiologica: Astmul extrinsec alergic, atopic, mostenit prin alergeni - la tineri pana la 35 ani; Astmul intrinsec nonalergic cu rol principal infectia.

Tabloul clinic. Astmul se prezinta sub trei aspecte principale:

Astmul cu accese intermitente, in forma tipica, prezinta dispnee paroxistica, iar la tineri poate apare forma alergica ce se instaleaza in zeci de minute, accesul poate fi precedat de hidroree nazala, cianoza de tip central, toracele pare in inspir permanent, cu hipersonoritate generalizata, auscultator predominand ralurile sibilante in expir, expirul este prelungit, suierator (wheezing), de obicei este vorba de bradipnee, dar polipneea nu este rar intalnita (polipnee de 20-30 respiratii/min (daca creste peste 30 respiratii/min apare accesul sever cu evolutie spre starea de rau astmatic), ca durata si severitate, tusea poate dura de la cateva minute, pana la accese cu durata de ore, bolnavii sunt afebrili, tahicardie 90-100 batai/min.

Astmul cronic: este o obstructie respiratorie severa, progresiva. Se intalneste mai frecvent dupa 40-50 ani, prezinta istorie veche, dispnee de efort, dispnee minima in repaus, accesele de astm sunt severe, cedeaza greu la bronhodilatatoare si/sau corticoizi, pacientii sunt corticodependenti, este greu de diferentiat de bronsita cronica obstructiva si de astmul neinfectat.

Starea de rau astmatic (astm acut grav, status astmaticus): este o forma speciala complicata a astmului bronsic, o urgenta medicala. Are durata minima de 24 ore, nu raspunde la bronhodilatatoarele administrate corect si pot apare fenomene de insuficienta pulmonara grave cu encefalopatie hipoxica: obnubilare, stupor, coma, cianoza extrema, transpiratii, tremor, colaps. Se pot instala fenomene de cord pulmonar acut. Tabloul clinic: dispnee severa, polipnee peste 30 respiratii/min, vorbirea grea, stare grava, insomnie, pozitia preferata de bolnav: asezat; tiraj epigastric, supraclavicular, suprasternal; senzatie de epuizare, asfixie iminenta; transpiratie, cianoza; lipsesc tusea si wheezingul. tahicardie; HTA reactionala; colaps cardiorespirator; hipoxemie severa, hipercapnie, acidoza metabolica. La auscultatie nu se aude aproape nimic = silentiu respirator.

Clasificarea astmului: 1. Usor - VEMS peste 70%, PEF (flux expirator maxim de varf) 80%; variabilitatea PEF sub 20%; 2. Moderat - VEMS intre 45-70%, PEF 60-80 %, variabilitatea PEF 20-30%; 3. Sever - VEMS mai mic de 50%, PEF mai mic de 60%, variabilitatea PEF 20-30%.

Obiectivele terapiei sunt : 1. Controlul manifestarilor acute (criza); 2. Prevenirea exacerbarilor; 3. Mentinerea functiilor pulmonare cat mai aproape de normal.

Se aplica: Educarea si informarea bolnavului; Controlul mediului si 'triggerilor' astmatici (actioneaza conjugat cu factorii etiopatogeni ce induc astmul); Tratamentul farmacologic; medicatie bronhodilatatoare, antiinflamatoare, alternative terapeutice; Imunoterapia, Tratamentul balneofiziokinetoterapeutic (speleoterapie, saline la 2/3 din astmul bronsic cronic. Efecte favorabile se obtin la Slanic Prahova, Targu-Ocna, Ocna Dej, climatoterapia se realizeaza la munte si mare, alternativ (altitudini mari unde nu sunt alergeni, peste 800 m), helioterapia se practica pe litoral, crenoterapia se face la Govora). Kinetoterapia se va aplica specific in fazele intre crize.

Obiectivele kinetoterapiei: 1. Scaderea costului ventilatiei si tonifierea musculaturii respiratorii; 2. Ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului; 3. Egalizarea rapoartelor V/Q; 4. Corectarea schimburilor gazoase si a gazelor din sange, 5. Readaptarea la efort; 6. Reinsertia socio-profesionala; 7. Indepartarea factorilor organici, functionali si psihici, ce sunt sau pot deveni factori de intretinere sau agravare a deficitului functional respirator. 8. Corectarea tuturor conditiilor de habitat, de munca, a deprinderilor, a tuturor influentelor exterioare ce reprezinta conjuncturi determinante sau agravante pentru evolutia bolii: fumatul, tipul muncii, regimul de viata, alimentatia, prevenirea bolilor intercurente mai ales a virozelor, evitarea alergenilor.

Mijloace: In faza de criza: posturare intr-o postura relaxanta si facilitatoare a respiratiei cat mai adecvata; dezobstructie bronsica prin drenaj adaptat; relaxarea musculaturii expiratorii, facilitarea expectoratiei, reducerea tusei iritative; cresterea circulatiei pulmonare prin masajul reflex al tesutului conjunctiv sau masajul segmentar pe zonele C -C D -D si zonele intercostale 6-9; controlul si coordonarea respiratiei - inspiruri lente, profunde cu apnee scurta postinspiratorie, expiruri prelungite, fara efort, aerul dirijat printre buzele stranse. Miscarile abdomenului (respiratia diafragmatica) vor fi amplificate. Pentru efecte spasmolitice si antiinflamatorii bronhice (edem - congestie - secretie) se pot utiliza urmatoarele procedee fizicale: Ultrasunet (aplicat paravertebral intre D₁-D₁₀ (0,2W/cm², 3 min.+3 min), intercostal spatiile 6-7 si 7-8 (0,4W/cm2 cate 2 min. pe fiecare hemitorace si subclavicular 0,2W/cm2 cate 30 sec. stanga/dreapta); Bai ascendente Haufe pe membre superioare si/sau inferioare; Proceduri calde (cataplasma, unde scurte, impachetari la trunchi etc.); Ultraviolete in doza eritem pe torace.

Intre crize. Evaluarea starii functionale; aprecierea gradului de dispnee la efort; testele de apreciere a obstructiei: apneei, lumanarii, formarii bulelor in apa, test de efort - mers 6 min; covor rulant; cicloergometru ; invatarea si utilizarea unor elemente sau metode de relaxare; invatarea si utilizarea unor posturi: relaxante si facilitatoare ale respiratiei, de drenaj bronhic; invatarea drenajului si autodrenajului; invatarea unei tuse corecte; invatarea unor modalitati de reeducare a respiratiei; invatarea unor programe de exercitii pentru corectarea diferitelor deficite musculoscheletale; invatarea unor modalitati de crestere a capacitatii de efort.

Atelectazia.

Sindrom determinat de un defect de ventilatie intr-o regiune a parenchimului pulmonar cu pastrarea perfuziei sanguine. Cel mai frecvent este vorba de o obstructie bronhica, resorbtia aerului din zona neventilata determinand o condensare cu retractie prin reducerea volumului parenchimului. Cand zona afectata este mare (un lob, pulmonul in intregime) se constituie un sindrom de condensare retractila caracteristic. Tablou clinic: reducerea locala a ampliatiei respiratorii, retractia peretelui toracic si a spatiilor intercostale, matitate la percutie, murmurul vezicular este abolit; fiind obstruata bronhia nu se aud sufluri sau raluri.

Obiective kinetice: 1. Marirea razei conductelor, chiar cu un coeficient modest (cu urmari notabile asupra rezistentei si presiunii de mobilizare a aerului); 2. Scaderea vitezei fluxului aerian (scazandu-se astfel rezistenta in cai lucru ce va necesita forte de mobilizare mai mici); 3. Reducerea hiperinflatiei prin diminuarea obstructiei dinamice de expir; 4. Modificarea distributiei intrapulmonare a aerului; 5. Modificari ale schimburilor gazoase si a gazelor din sange prin ameliorarea raportului V/Q (ventilatie/perfuzie); 6. Mentinerea/ameliorarea capacitatii de efort

Mijloace: Evaluarea starii functionale; aprecierea gradului de dispnee la efort; aprecierea obstructiei - testul: apneei, lumanarii, formarii bulelor in apa; invatarea si utilizarea unor posturi, elemente sau metode de relaxare: Jacobson; Schultz; modalitati de reeducare a respiratiei asistata si invatarea si utilizarea unei respiratii corecte (accent pe expir); programe de gimnastica medicala cu accent pe utilizarea unei respiratii corecte abdomino-toracice; modalitati de crestere a capacitatii de efort: initial test de efort; program individual de antrenament prin mers, covor rulant, bicicleta

2. Kinetoterapie in disfunctia ventilatorie mixta (DVM)

Disfunctia ventilatorie mixta reprezinta asocierea a doua tipuri de disfunctii ventilatorii, obstructiva si restrictiva, cu predominanta uneia sau alteia. Asocierea poate avea ca baza existenta a doua boli complet deosebite, cum ar fi o cifoscolioza cu o bronsita cronica sau un astm bronsic cronic cu o pahipleurita intinsa, sechela a unei vechi pleurezii tuberculoase. DVM insa, se poate dezvolta si in cadrul unei aceleiasi boli bronhopulmonare, care afecteaza atat permeabilitatea cailor aeriene cat si capacitatea de expansiune a parenchimului pulmonar. Astfel de boli pot avea un debut bronsic iar ulterior, prin obstructia conductelor aeriene suprima o multitudine de spatii aeriene, care determina scaderi de complianta pulmonara. Sunt si situatii inverese, cand debutul bolii se desfasoara la nivelul parenchimului pulmonar, urmat de procese retractile care vor determina distorsiuni ale cailor aeriene, asa cum se intampla in sindromul posttuberculos.

DVM este recunoscut prin: scaderea CV, CPT, VEMS, si a raportului VEMS/CV%, insotite de alterarea compliantei si a rezistentei la flux.

Agravarea disfunctiei ventilatorii restrictive se traduce prin instalarea hipoventilatiei alveolare, a insuficientei pulmonare globale. La inceput, desaturarea apare doar in efort, apoi si in repaus (insuficienta respiratorie IR manifesta). Aceasta insuficienta pulmonara poate sa apara pe plaman normal (poliomielita, spondilita, distrofie musculara etc.) sau pe plaman patologic (pneumonii interstitiale, pneumoconioza

etc.).

a. Insuficienta pulmonara.

Perturbarea procesului de respiratie pulmonara, a schimbului continuu de gaze intre mediul ambiant si sangele care perfuzeaza plamanii prin diminuarea presiunii partiale a oxigenului in sangele arterial sistemic fata de valorile normale, anomalie denumita hipoxie sau hipoxemie arteriala si/sau prin cresterea peste normal a presiunii partiale a dioxidului de carbon denumita hipercapnie, poarta numele de insuficienta pulmonara. Formele clinice ale insuficientei pulmonare definite prin mecanismul ori mecanismele generatoare si tratamentul lor:

Insuficienta pulmonara prin hipoventilatie alveolara: se caracterizeaza prin cresterea presiunii partiale a CO care se adauga scaderii presiunii partiale a O Se poate prezenta sub doua forme: hipoventilatie alveolara globala - intalnita la bolnavi cu plamani indemni. Ventilatia/minut global, ca si ventilatia alveolara sunt micsorate. Perturbarea este provocata de diminuarea activitatii centrilor respiratori (prin intoxicatii, traumatisme cranio-cerebrale, accidente cerebro-vasculare, tumori ale SNC), sau de perturbarea functiei peretelui toracic (afectiuni neuromusculare). Tabloul clinic: coma, deseori profunda, cu tendinta de hipotensiune arteriala. Bolnavul este intubat si ventilat fara a se mai astepta rezultatul dozarii gazelor sanguine.Hipoventilatie alveolara datorata cresterii excesive a spatiului mort alveolar - intalnita la bolnavi cu plamani indemni, care insa prezinta zone vaste neperfuzate (datorita scaderii debitului cardiac, scaderii presiunii arteriale pulmonare, tromboemboliei pulmonare, septicemiei, etc), dar cu ventilatie pastrata. Bolnavul este supus oxigenoterapiei cu o concentratie de oxigen de 28% in aerul inspirat (indicat pentru bolnavi in varsta).

Insuficienta pulmonara prin inegalitatea raporturilor ventilatie-perfuzie: se caracterizeaza prin
scaderea presiunii partiale a O presiunea partiala a CO ramanand normala ori scazand usor. Este
intalnita, mai ales, la bolnavi cu BPOC, in astmul intricat, in pneumopatia interstitiala difuza, in
insuficienta ventriculara stanga. Tratamentul consta in primul rand, in administrarea de O (oxigenoterapie).

Insuficienta pulmonara mixta in producerea careia intervin atat inegalitatea raporturilor
ventilatie-perfuzie cat si hipoventilatia alveolara: se caracterizeaza prin cresterea presiunii partiale a CO datorita hipoventilatiei alveolare, si scaderea presiunii partiale a O la un nivel mult mai jos decat ar fi fost
de asteptat potrivit presiunii partiale a dioxidului de carbon. Cauza cea mai frecventa a acestei forme de
insuficienta este BPOC, care perturba functia pulmonara prin: reducerea mecanica a ventilatiei; alterarea
schimburilor gazoase (eliminare nesatisfacatoare de dioxid de carbon, diminuarea transferului de oxigen
din aerul alveolar in sangele capilar); scaderea sensibilitatii la dioxid de carbon a centrilor respiratori, cu
rezultat a stimularii ventilatiei de catre impulsurile generate de hipoxemie, plecate de la chemoreceptorii
carotidieni.

Tratamentul insuficientei pulmonare mixte se confunda cu tratamentul exacerbarilor acute ale BPOC, cauza ei cea mai frecventa: oxigenoterapia (prin cresterea concentratiei oxigenului din aerul inspirat (inhalat) ceea ce determina cresterea presiunii partiale a acestui gaz in aerul alveolar lucru benefic pentru bolnav); stimulantele respiratorii; antibioterapie; corticoterapie; traheostomia si ventilatia artificiala, ventilatia mecanica. Nu in ultimul rand se va folosii cu mare preponderenta kinetoterapia respiratorie prin care se favorizeaza eliminare secretiilor (apasare pe torace, percutie, vibratii care mobilizeaza secretiile din conductele aerifere mici in cele mari, drenajul postural) si cresc ventilatia/minut prin miscari ventilatorii ample si lente. Toate aceste proceduri vor fi aplicate la interval de 2-3 ore.

b. Cord pulmonar cronic.

Cordul pulmonar cronic (CPC) se defineste ca o hipertrofie - dilatare ventriculara dreapta, consecutiva unor boli ce afecteaza in mod primar structura parenchimului si/sau vascularizatia pulmonara. Este, deci, consecinta unor maladii ce evolueaza cu hipertensiune pulmonara cronica (HTP), exceptand HTP consecutiva ICS, stenozei mitrale si afectiunilor congenitale cardiovasculare. In functie de modul in care boala de baza contribuie la deteriorarea functiei cardiace, CPC se clasifica astfel:

Vasoconstrictie hipoxica: BPCO (forma predominant bronsitica); boala hipoxica de altitudine; sindromul de hipoventilatie cronica ce include: obezitatea (sindromul Pickwick), sleep-apneea (sindromul de apnee in timpul somnului), boli neuromusculare, boli ale peretelui toracic (cifoscolioza).

Ocluzie a patului vascular pulmonar: tromboembolia pulmonara cronica, carcinomatoza pulmonara; boala venoocluziva pulmonara (microtromboze in stil); hipertensiunea pulmonara primitiva; vasculitele pulmonare (din colagenoze, drepanocitoza etc.).

Boli pulmonare parenchimatoase cu distructie de teritorii vasculare: BPCO (forma predominant emfizematoasa); Bronsiectaziile, Fibroza chistica; Bolile interstitiale difuze: pneumoconiozele, tuberculoza pulmonara, fibroza pulmonara idiopatica (Hamman-Rich), sarcadioza, colagenozele, infectiile micotice cronice.

Herzog distinge din punct de vedere etiopatogenic trei mari tipuri de CPC: functional (cand baza HTP se afla vasoconstrictia hipoxica, implicand cel mai inalt grad de reversibilitate a procesului); vascular (in care procesul patologic initial este localizat la nivelul patului vascular pulmonar, implicand un grad redus de reversibilitate); parenchimatos (la baza HTP aflandu-se distructiile de teritorii vasculare pulmonare, cu leziuni in marea lor majoritate ireversibile).

Obiectivele terapiei bolii de baza: 1. Reducerea simptomelor de IC dreapta prin: Oxigenoterapie (debit de 4-6 l/min), Vasodilatatoare, Diuretice, Digitalice recomandate in cazurile de tahicardie supraventiculara asociata, in CPC cu insuficienta contractila concomitenta a VS (ischemica sau hipertensiva), precum si in cazurile de CPC decompensat, la care se presupune un DC scazut (retentie azotata, hipotensiune sau semne importante de hipertrofie VD), Flebotomia (300-400 ml) este o metoda adjuvanta, atunci cand Ht depaseste 55%, in scopul reducerii vascozitatii sanguine.

c. Pneumoniile.

Procesele inflamatorii ale plamanului de etiologie diversa infectioasa sau neinfectioasa, caracterizate prin alveolita exudativa si/sau infiltat inflamator interstitial cu tablou clinico-radiologic de condensare pulmonara. In functie de agentul etiologic si reactivitatea organismului se realizeaza diferite forme anatomoclinice: 1. Pneumonia lobara sau segmentara (care apare cand exista agent etiologic puternic si reactivitatea crescuta); 2. Bronhopneumonia [cuprinde bronsiolele si alveolele in mai multe focare, in diferite stadii de evolutie in ambii lobi (rezistenta organismului scade)]; 3. Pneumonia interstitiala (intalnita peribronhovascular); 4. Pneumonita (pneumonia propriu-zisa); 5. Congestia pulmonara (forma abortiva de pneumonie cu toate aspectele clinice subiective dar radiologic nu apar modificari). Exista: pneumonie primara in care procesul se grefeaza pe plamanul sanatos; pneumonie secundara, care se grefeaza pe o afectiune preexistenta. Tratament: majoritatea se spitalizeaza.

Terapia antimicrobiana. Ca atitudine generala si simptomatica: hidratare parenteral sau peros peste 2 l; antipiretice; oxigen la nevoie;

Prevenirea: vaccin antipneumococic

Kinetoterapia: este identica cu cea a BPOC-ului, respectiv a insuficientei pulmonare.

d. Pleureziile.

Procese inflamatorii ale pleurei, cu etiologie multipla caracterizate prin aparitia unui exsudat in cavitatea pleurala, avand aspecte si sedii diferite. Pleurezia deci: afecteaza direct capacitatea de mobilizare a sistemului, limiteaza expansiunea plamanilor, supraincarca mecanic STP (sistemul toracopulmonar). Se poate trage concluzia ca hipoventilatia alveolara este determinata de cresterea importanta a travaliului ventilator. Elementele de baza: junghi toracic, febra, dispneea, matitatea si submatitatea, frecaturi pleurale, abolirea murmurului vezicular, radiologic apar umbre costomarginale. Pleureziile pot fi: tuberculoase si netuberculoase.

Obiectivele terapeutice: resorbtia cat mai rapida a exudatului; vindecarea fara sechele a inflamatiei pleurale; prevenirea determinarilor tuberculoase ulterioare in plaman sau in alte organe; recuperarea maximala a functiei respiratorii

Tratament: spitalizare cu repaus la pat 2-3 saptamani; alimentatie cu vitamine; antituberculostatice (folosirea tripla a medicamentelor: hidrazida, rifampicina, streptomicina - 6 luni); kinetoterapie - se incepe dupa faza acuta si lichidul este resorbit

Obiective si mijloace kinetice: 1. Ameliorarea ventilatiei alveolare prin: tratarea cauzelor sindromului restrictiv (supraincarcarea mecanica) si cresterea expansiunii localizate - prin tehnicile de promovare a ventilatiei in diferite segmente pulmonare (ampliatii crescute toracale sau toracoabdominale in acele regiuni cu miscari respiratorii blocate); scaderea travaliului ventilator, pentru ameliorarea 'costului' respiratiei - prin cresterea volumului curent (VC) si scaderea frecventei respiratorii (FC); cresterea randamentului 'pompei musculare respiratorii' - scaderea chiar disparitia 'oboselii musculare' prin orice mijloc care va reduce travaliul respirator; 2. Antrenamentul la efort - pentru imbunatatirea performantei musculaturii periferice, ca si a musculaturii respiratorii, printr-o mai buna perfuzie si o crestere a capacitatii de extragere a oxigenului din sange prin test de efort initial apoi stabilirea unei metodologii de antrenament prin mers, covor rulant sau cicloregometru; 3. Corectarea gazelor sanguine si restabilirea sensibilitatii centrului respirator - prin utilizarea gimnasticii respiratorii, a reeducarii respiratorii asistate, punandu-se accentul pe o marire a amplitudinii VC cu scadere de ritm, utilizand in special respiratia abdominotoracala inferioara. Respiratia cu amplitudine crescuta va asigura ventilatie alveolara mai buna, cu eliminarea CO si va micsora pericolul eventual al oxigenoterapiei.

e. Pahipleurita (simfiza pleurala).

Sindromul de simfiza pleurala (pahipleurita) este de fapt, un sindrom ce presupune ingrosarea foitelor pleurale, asociata cu simfiza pleurala (alipirea celor doua foite). Sechela pleurala este fibroza care se produce in intimitatea pleurelor si care duce la ingrosarea si simfiza partiala sau totala a celor doua foite pleurale. Sub termenul de 'sechela' a unei boli se intelege ansamblul manifestarilor morbide care se constata dupa vindecare si care sunt prelungirea directa a dezordinilor anatomice si functionale provocate de procesele patologice initiale'. Din punct de vedere al extinderii, pahipleurita poate fi: completa sau totala (cuprinde pleura unui intreg plaman si determina o deformare toracica cu consecinte functionale importante); partiala (localizata apical, scizural, mediastinal sau diafragmatic). Uneori procesul patologic scapa de sub controlul medical si pe indelete se constituie o simfiza, o pahipleurita grava sub raport anatomic, functional si cu potential evolutiv, imprevizibil catre pungi de empiem cu pereti calcari sau chiar catre malignizare. Clinic, se manifesta prin: jena dureroasa toracica; dispnee si cianoza, in cazul pahipleuritelor inchise.

Examenul fizic: 1. Debutul este greu de precizat daca nu se beneficiaza de dosarul bolii initiale si timpii evolutiei. In perioada de stare semnele fizice se pun in evidenta pregnant in simfizele importante cand se constata de la inspectie, deformari toracice cu retractia hemitoracelui afectat, asa cum spune Leennec: 'Par, sa fie aplecati pe partea afectata toracele manifesta o ingustare evidenta pe aceasta parte coastele sunt mult mai apropiate unele de altele, umarul mult mai jos decat cel opus, muschii, in special marele pectoral prezinta un volum mai mic, coloana vertebrala se arcuieste putin in decursul timpului, datorita obisnuintei bolnavului de a mentine aplecata partea afectata' (A. Dufourt si J. Brum); 2. Vibratiile vocale sunt diminuate sau abolite, se constata matitate, uneori submatitate, diminuarea murmurului vezicular, frecatura pleurala, respiratie rugoasa, suflanta sau usor discordanta, uneori diminuata sau abolita; 3. Semiologia fizica este aceea proprie hemitoracelui retractat, generat in primul rand de pahipleurita; 4. In pahipleuritele mari se gaseste: ingrosare pleurala, uneori depuneri calcare, un hemitorace micsorat, cu musculatura peretelui involuata, cu spatiile intercostale micsorate, diafragmul ridicat cu mediastinul atras, traheea incurbata, cu limitarea excursiilor costale si cu opacifiere intensa partiala sau totala a hemitoraxului.

Tratamentul. Simfizele pleurale care incep a incomoda functia plamanului sau calcificarile pleurale, necesita un singur tratament: decorticarea.

Obiective kinetice: 1. Educarea unei respiratii corecte si utilizarea ei in timpul mobilizarii; 2. Cresterea expansiunii localizate; 3. Rearmonizarea miscarilor toracoabdominale; 4. Refacerea pozitiei de repaus toracic; 5. Relaxarea musculaturii inspiratorii de rezerva; 6. Restabilirea raportului intre activitatea mecanoreceptorilor si efortul ventilator; 7. Cresterea capacitatii de efort; 8. Educarea unui aliniament corect al corpului atat in repaus cat si in miscare; 9. Tonifierea musculaturii respiratorii;

Mijloace de kinetoterapie: Evaluarea starii functionale; aprecierea gradului de dispnee la efort; testul apneei; invatarea si utilizarea unor elemente sau metode de relaxare: Jacobson; Schultz; invatarea si utilizarea unor posturi: relaxante (decubit, asezat, ortostatism); facilitatoare ale respiratiei (decubit, asezat, ortostatism); modalitati de reeducare a respiratiei asistata si invatarea si utilizarea unei respiratii corecte (accent pe inspir); programe de gimnastica medicala cu accent pe utilizarea unei respiratii corecte abdomino-toracice; modalitati de crestere a capacitatii de efort: test de efort (mers 6 min/covor rulant/bicicleta cicloergometrica); program individual de antrenament prin mers, covor rulant, bicicleta.

f. Scolioza; Cifoscolioza; Spondilita ankilozanta

Scolioza. Boala care supraincarca mecanic sistemul toracopulmonar, scolioza este o deformare a coloanei caracterizata prin curbura laterala (in plan frontal) si rotatie vertebrala. Convexitatea (respectiv gibozitatea) este aceea care confera denumirea directiei scoliozei. Rotatia vertebrala se face spre concavitatea coloanei.

Obiective si mijloace kinetice: 1. Evaluarea starii functionale; aprecierea gradului de dispnee la efort; testul apneei; 2. Ameliorarea disfunctiei ventilatorii restrictive prin: Kinetoterapia corectoare a scoliozei, cresterea expansiunii toracice localizate in zonele in care mobilitatea toracica este deficitara prin reeducare respiratorie asistata si independenta cu accent pe cresterea ampliatiei costale inferioare si hemitoracice, scaderea travaliului ventilator prin asuplizare toracovertebrala si sporirea contributiei ventilatiei diafragmatice prin reeducare respiratorie cu accent pe respiratia diafragmatica; 3. Cresterea randamentului "pompei musculare respiratorii' prin ameliorarea raportului dintre lungimea muschiului respirator si tensiunea lui prin: exercitii de translare a ventilatiei spre volumul respirator de rezerva (VER) (cresterea timpului expirator) - lungirea muschiului preinspirator; exercitii de crestere a fortei musculare respiratorii - ameliorarea capacitatii metabolice a muschilor; 4. Cresterea capacitatii de efort: test de efort (mers 6 min/ covor rulant/ bicicleta cicloergometrica); program individual de antrenament prin mers, covor rulant, bicicleta

Cifoscolioza. In deformarile cutiei toracice se instaleaza insuficienta cardiorespiratorie, conditionata de gravitatea, sediul si vechimea deformarii, ca si de prezenta rigiditatii toracale (copii nu o au) sau a paraliziei diafragmatice (cifoscolioza paralitica). Reprezinta o boala ce supraincarca mecanic STP. Testele functionale in cifoscolioze: Capacitatea vitala (CV): scazuta - definind DVR; VEMS-ul: normal - daca nu exista sindrom obstructiv supraadaugat; indicele Tiffneau (VEMSx100/CV): normal; volumul rezidual (VR): normal sau putin crescut; capacitatea pulmonara (CP): scazuta - prin componenta CV totala; volumul rezidual/capacitatea pulmonara totala (VR/CPT): crescut - dar nu prin hiperinflatie; volumul curent (VC): scazut (200-300ml); ventilatia (V)/minut: crescuta - prin frecventa crescuta; ventilatie maxima (Vmx)/minut: scazuta - ca si in DVO, dar din alte cauze; volumul de inchidere: normal. Caracteristic este scaderea compliantei, cu cresterea travaliului ventilator. Inainte de aparitia hipoventilatiei alveolare cu hipoxemie/hipercapnie, in cifoscolioza se instaleaza treptat in efort, apoi si in repaus, hipoxemia.

Obiective si mijloace kinetice: 1. Ameliorarea ventilatiei alveolare prin: Tratarea cauzei sindromului restrictiv punandu-se bazele unei ventilatii imbunatatite; Cresterea expansiunii toracice localizate in zonele in care mobilitatea toracica este deficitara prin reeducare respiratorie asistata si independenta cu accent pe cresterea ampliatiei costale inferioare si hemitoracic; Scaderea travaliului ventilator prin asuplizare toracovertebrala si sporirea contributiei ventilatiei diafragmatice prin reeducare respiratorie cu accent pe respiratia diafragmatica; Cresterea randamentului "pompei musculare respiratorii' prin ameliorarea raportului dintre lungimea muschiului respirator si tensiunea lui prin: exercitii de translare a ventilatiei spre volumul respirator de rezerva (VER) (cresterea timpului expirator) - lungirea muschiului preinspirator; exercitii de crestere a fortei musculare respiratorii - ameliorarea capacitatii metabolice a muschilor. 2. Corectarea gazelor sanguine si restabilirea sensibilitatii centrului respirator prin reeducare respiratorie asistata si independenta cu accent pe marirea amplitudinii VC cu scadere de ritm (respiratia abdominotoracala inferioara). 3. Cresterea capacitatii de efort: test de efort (mers 6 min/covor rulant/bicicleta cicloergometrica); program individual de antrenament prin mers, covor rulant, bicicleta.

Spondilita Ankilozanta. In forma sa centrala, cu ankiloza coloanei vertebrale ca si a articulatiilor costovertebrale, cu orizontalizarea coastelor si fixarea toracelui in pozitie inspiratorie, sau cu fixarea in cifoza accentuata a coloanei dorsale, cu stergerea lordozei lombare si bascularea anterioara a bazinului, cu eventuala fixare a capului in flexie, ca si cu redoarea articulatiilor scapulohumerale, va apare treptat DVR cu reducerea volumelor pulmonare. In special in formele cu cifoze accentuate, testele functionale arata aproape aceleasi tendinte ca si in cazurile de cifoscolioze. In practica insa, foarte rar DVR din spondilita poate sa conduca la instalarea hipoventilatiei alveolare, a insuficientei respiratorii si a cordului pulmonar. Aceasta se intampla doar in cazurile in care se instaleaza si o DVO, chiar moderata. La bolnavul spondilitic inregistram: reducerea capacitatii vitale (CV) cu 15%-45%; reducerea capacitatii inspiratorii; reducerea ventilatiei maxime (Vmx) cu 25%-60%; o usoara crestere a volumului rezidual (VR); o usoara crestere a capacitatii reziduale functionale (CRF); scaderea compliantei toracopulmonare; distributia intrapulmonara a aerului, ca si 'closing' volumul sunt normale; Expansiunea redusa a toracelui este compensata de mobilitatea crescuta a diafragmului, care de la 3-4cm in respiratia linistita sau 6-7cm in cea fortata la normali, poate sa ajunga la 6cm si respectiv 11cm in cazul spondiliticilor. Tendinta la tahipnee cu reducerea de volum curent (VC), tendinta generala in DVR, face ca si spondiliticul sa fie mereu la un pas de hipoventilatie, dar care nu se instaleaza decat in cazul unor boli intercurente bronhopulmonare, sau in cazul aparitiei unui sindrom obstructiv. De aici, importanta pentru acesti bolnavi de a evita astfel de decompensari prin prevenirea BPOC, a virozelor respiratorii, pneumopatiilor acute etc., sau, bineinteles, a le trata cat mai precoce si complet atunci cand apar. Tratamentul kinetic este identic cu cel al cifoscoliozei.

g. Grupul bolilor neuromusculare

Dintre bolile care scad forta motorie a sistemului toracopulmonar (STP), o parte au un debut si o evolutie mai putin severe, dezvoltand forma cronica de insuficienta respiratorie printr-o ventilatie alveolara cronica, care reuseste totusi sa asigure organismului un echilibru metabolic in conditii lipsite de excese. In general multi dintre acesti bolnavi nu sunt dispneici pentru ca boala de baza neuromusculara le limiteaza nu numai efortul ci chiar si miscarile uzuale: hemiplegia, tetraplegia, poliomielita etc. Altii care prezinta o anumita independenta de miscare si mers, ajung sa devina dipneici si astfel sa-si limiteze activitatile, de aceasta data datorita insuficientei respiratorii si nu tulburarilor neuromotorii propriu-zise. Bolile neuromusculare determina incapacitatea STP-ului de a-si asigura ampliatia, pastrandu-se normale insa atat rezistenta la flux cat si complianta. Scade CV, Vmx dar si VEMS (forta de expulsie, ramanand sa actioneze aproape numai retractia elastica) nu datorita obstructiei ci scaderii fortei necesare executarii probelor functionale respiratorii (PFR) .

Paraliziile centrale (leziuni corticale, de trunchi cerebral sau maduva)

Obiective generale: In paraliziile tranzitorii: mentinerea "mecanicii' respiratorii in conditii cat mai bune pana la reaparitia controlului ventilator autonom; In paraliziile definitive: dezvoltarea compensarilor respiratorii posibile ajungandu-se pana la respiratia "glosofaringiana'

In leziunile medulare C₃-C₄, CV este sub 20% chiar 10% din valoarea teoretica - autonomie
ventilatorie aproape nula sau nula. Este suspendata activitatea difragmului, intercostalilor, abdominalilor
etc. Poate fi prezent controlul sternocleidomastoidienilor, trapezului, romboizilor, permitand unele miscari
respiratorii existand uneori impulsuri spre diafragm din celulele coarnelor anterioare C si C incomplet
distruse.

Obiective si mijloace kinetice: 1. Corectarea gazelor sanguine si restabilirea sensibilitatii centrului respirator prin mentinerea/ameliorarea ventilatiei utilizandu-se initial ventilatia asistata mecanic, apoi reeducarea unei ventilatii de substitutie prin utilizarea elementelor de reeducare respiratorie asistate punandu-se accentul pe o marire a amplitudinii VC cu scadere de ritm, utilizand in special respiratia abdominotoracala inferioara si a posturilor relaxante si facilitatoare a respiratiei; 2. Scaderea vascozitatii fluidului care curge prin bronhii - dezobstructie bronhica pentru combaterea stagnarii secretiilor bronhice, evitarea aparitiei obstructiei si prevenirea complicatiilor infectioase pulmonare prin: posturi de drenaj si drenaj bronhic asistat (din 2 in doua ore), educarea tusei si utilizarea tusei asistate, exercitii respiratorii rare si profunde si de tip oftat; 3. Prevenirea redorii toracale prin posturari ale bratelor (semiabductie), masaj (cervical, scapulohumeral si toracic), compresii decompresii ale toracelui, miscari pasive si auto-pasive (cap, umeri, brate)

In leziunile medulare sub C₄, CV este pana la 40% din valoarea teoretica - autonomie
ventilatorie partiala

Obiective si mijloace kinetice: 1. Corectarea gazelor sanguine si restabilirea sensibilitatii centrului respirator prin mentinerea/ameliorarea ventilatiei utilizandu-se posturi relaxante si facilitatoare a respiratiei si reeducare respiratorie asistata, apoi independenta cu constientizarea miscarilor respiratorii in fata oglinzii (refacerea imaginii corticale) pentru recastigarea volumelor pulmonare, a fortei inspiratorii si a celei de expulsie; 2. Scaderea vascozitatii fluidului care curge prin bronhii - dezobstructie bronhica prin: drenaj bronhic asistat, educarea tusei si utilizarea tusei asistate, exercitii respiratorii; 3. Prevenirea redorii toracale prin posturari ale bratelor (semiabductie), masaj (cervical, scapulohumeral si toracic), compresii decompresii ale toracelui, miscari pasive si auto-pasive (cap, umeri, brate); 4. Reeducarea analitica a fiecarui muschi eliberat de paralizie.

3. In leziunile medulare sub C₄, in partea cervicala inferioara, mai putin intinsa si grava, in care CV este intre 40% si 60% din valoarea teoretica - autonomie ventilatorie totala. In metodologia de recuperare se va tine cont de polimorfismul clinicofunctional, fiecarui caz splicandu-i-se un program diferentiat.

Obiective si mijloace kinetice: 1. Evaluarea starii functionale: auscultatie; masurarea tensiunii arteriale, pulsului si frecventei respiratorii, probe functionale respiratorii (CV, VEMS, VEMS/CV%, Vmx) aprecierea gradului de dispnee la efort; testul apneei; 2. Intretinerea troficitatii musculaturii abdominale prin electroterapie stimulativa cu ajutorul curentilor galvanici intrerupti sau de medie frecventa prin electrozi asezati pe piele (abdomina: 5-10min/3-4sedinte/zi), masaj excitator; 3. Intretinerea si cresterea troficitatii si tonicitatii intercostalilor prin posturari alternative in decubit, compresii si decompresii toracale asistate si independente, reeducare respiratorie hemitoracica si toracica, masaj (torace si intercostali), exercitii specifice de contrarezistenta pentru cresterea tonicitatii musculaturii intercostale; 4.Cresterea expansiunii abdominale si toracice localizate in zonele in care mobilitatea toracica este deficitara si dezvoltarea supleerii respiratiei diafragmatice prin: posturari relaxante si facilitatoare ale respiratiei din asezat (ajutandu-se activitatea inspiratorie a difragmului), reeducare respiratorie asistata si independenta cu accent pe respiratia diafragmatica si cresterea ampliatiei costal; 4. Cresterea fortei diafragmului cu ajutorul exercitiilor analitice de tip inspirator si expirator, 5. Tonifierea musculaturii inspiratorii prin reeducare respiratorie toracica; 6. Scaderea travaliului ventilator prin: asuplizare toracovertebrala si a rahisului (exercitii analitice, masaj, electroterapie pe musculatura toracica -ultrasunet, curenti de medie frecventa etc. - caldura sau crioterapie pentru contracturi musculare); 7. Scaderea vascozitatii fluidului care curge prin bronhii - dezobstructie bronhica prin: drenaj bronhic asistat si independent, educarea tusei si utilizarea tusei asistate, exercitii respiratorii; 8. Ameliorarea/refacerea capacitatii de efort: initial - test de efort - mers 6 min; program individual de antrenament prin mers,

h. Fibrozele interstitiale difuze (FID).

Pneumopatiile interstitiale difuze fibrozante (PIDF) reprezinta stadii avansate sau finale ale unui grup heterogen de stari morbide caracterizate prin procese lezionale difuze, care afecteaza interstitiul pulmonar cu tendinta de fibroza pulmonara difuza. Pe plan functional aceste afectiuni determina: amputarea restrictiva a ventilatiei; rigiditatea texturii conjunctive a plamanului; reducerea difuziunii alveolocapilare; tulburari putand conduce la insuficienta pulmonara sau cardiopulmonara ireversibila sau letala. Elementele de baza a sindromului FID sunt dispneea de efort asociata cu modificari radiologice de tip interstitial si cu alterari ale functiei plamanului caracterizate prin rigiditate pulmonara si transfer deficitar al gazelor respiratorii. Tablou clinic: dispneea debuteaza insidios si evolueaza progresiv, devenind perceptibila pentru bolnav prin limitarea capacitatii de efort fizic (dispnee de efort). Ritmul agravarii dispneei este variabil: rapid in unele cazuri, cu sfarsit letal in cateva luni, lent progresiv in altele care pot supravietui 10-15 ani sau mai mult (exista si cazuri la care se inregistreaza intervale stationare prelungite (ex, unele sarcoidoze) sau chiar stabilizari definitive (ex. tuberculoza miliara vindecata)), raluri crepitante fine; raluri bronsice; cianoza; hipocratism digital etc. Functional se caracterizeaza prin: restrictie ventilatorie (rezultat a scaderii distensibilitatii plamanului, a suprimarii unor spatii alveolare si in parte a disparitiei surfactantului) rigiditate pulmonara; reducerea difuziunii gazelor prin membrana alveolocapilara. CV, VR, CPT sunt diminuate in fazele avansate ale bolii nu insa si in cea initiala. VEMS este redus proportional sau subproportional fata de CV datorita faptului ca tractiunea fibroasa tinde sa dilate lumenul cailor aeriene. Drept rezultat raportul VEMS/CV este ridicat (>80%) Vmx nu este decat tardiv afectat. In stadiile avansate ale bolii, anomaliilor de mai sus li se pot adauga tulburari obstructive care uneori pot realiza tabloul functional al BPOC

Kinetoterapie individualizata: Obiective: 1. Educarea unei respiratii corecte si utilizarea ei in timpul mobilizarii; 2. Cresterea expansiunii localizate; 3. Rearmonizarea miscarilor toracoabdominale; 4. Refacerea pozitiei de repaus toracic; 5. Relaxarea musculaturii inspiratorii de rezerva; 6. Restabilirea raportului intre activitatea mecanoreceptorilor si efortul ventilator; 7. Tonifierea musculaturii respiratorii;

9. Educarea unui aliniament corect al corpului atat in repaus cat si in miscare; 10. Cresterea capacitatii de efort;

Mijloace: Evaluarea starii functionale; aprecierea gradului de dispnee la efort; testul apneei; invatarea si utilizarea unor elemente sau metode de relaxare: Jacobson; Schultz; invatarea si utilizarea unor posturi relaxante si facilitatoare ale respiratiei din decubit, asezat, ortostatism; modalitati de reeducare a respiratiei asistata si invatarea si utilizarea unei respiratii corecte (accent pe inspir); programe de gimnastica medicala cu accent pe utilizarea unei respiratii corecte abdomino-toracice; modalitati de crestere a capacitatii de efort:

i. Sindroamele posttubeculoase.

Manifestari de patologie tardiva a tuberculozei care survin dupa vindecarea acesteia, pe fondul unor modificari morfofunctionale sechelare, determinate de procesul de vindecare a leziunilor sau de impactul pe care il au asupra macroorganismului chimioterapia antituberculoasa si alte metode terapeutice. Mai sunt denumite si bronhopneumopatii posttuberculoase.

Sindromul bronsitic cronic include cazuri de bronsita cronica, cu sau fara sindrom obstructiv. Frecventa BPOC in cazul SPT este mai mare decat populatia generala. Tabloul clinic: tuse si expectoratie, desi procesul tuberculos s-a vindecat de multa vreme. Exista si o forma hemoptoica cu alterari vasculare cicatriciale. Tratamentul se aseamana cu cel din BPOC: combaterea infectioasa fluidificarea expectoratiei, calmarea tusei si a eventualelor hemoragii, repermeabilitatea bronsica, kinetoterapie respiratorie.

Sindromul bronsiectazic sau de dilatatii bronsice PT se caracterizeaza prin prezenta unor ectazii bronsice de diverse tipuri decelabile bronhografic sau pe tomografii, insotite sau nu de un sindrom supurativ. Ectaziile bronsice PT sunt generate de sechelele unor tuberculoze bronsice, cat si de tractiunile exercitate asupra peretilor bronsici distrofiati de procesele sclerogene din parenchim sau cu punct de plecare pleural. La acestea se adauga si fenomene distrofiante ale circulatiei bronsice sau diverse infectii nespecifice. Uneori se produc chiar in cursul tuberculozei active si persista dupa vindecarea acestea, ca manifestari posttuberculoase. Tabloul clinic este in general mai benign decat cel din boala bronsiectatica, dar nu sunt excluse nici aspectele de gravitate reala. Functional se constata tulburari de tip restrictiv (scaderea CV si VEMS) in peste 50% din cazuri. Tratamentul are in vedere stapanirea sindromului infectios supurativ cu antibiotice conform antibiogramei. Dilatatiile bronsice localizate unilateral, cu puseuri supurative repetate, la tineri cu sau fara leziuni reziduale fibrozate tuberculoase, se preteaza la rezectii. Bronsiectaziile pseudochistice apicale asimptomatice nu necesita interventie, efectuandu-se kinetoterapie respiratorie

Sindromul bronhoasmatic sau astmatiform PT se intalneste in fibrozele difuze cicatriceale remanente dupa o tuberculoza miliara sau dupa leziuni diseminative vindecate. Se instaleaza mai tardiv, dupa 6-25 ani de la vindecarea procesului tuberculos. Tabloul clinic se aseamana cu cel din crizele de astm bronsic de intensitate moderata. Se pot intalni si fenomene supurative bronsice. Examenul functional pune in evidenta sindromul bronhoobstructiv. Tratamentul comporta brohospasmolitice, eventual tuberculinoterapie desensibilizanta, iar in infectiile supraadaugate - antibiotice cu spectru larg. Kinetoterapia respiratorie este de asemenea indicata.

Sindromul cavitar negativ PT. - include cavernele tuberculoase deterjate si negativate la culturi de mai mult de 2 ani, vindecate (pen healing), 'bulizate' sau nu, care nu mai pot sa fie incadrate in diagnosticul de tuberculoza, nici in cel de plaman sanatos, indemn de orice leziuni. Reprezentand o modalitate de vindecare dupa chimioterapie, el poate fi complet asimptomatic, incadrandu-se mai corect in notiunea de 'status cavitar negativ'. Purtatorii de asemenea cavitati nu mai trebuie considerati ca bolnavi, ci ca subiecti practic vindecati, capabili de activitate. Ei pastreaza pentru o perioada un risc ceva mai mare de reactivare, dar in cele mai multe cazuri vindecarea este definitiva. Sunt posibile si unele complicatii (supuratii secundare, aspergiloame). S-au semnalat si infectii intracavitare cu micobacterii atipice. Atitudinea terapeutica este expectativa cu control periodic. Rezectia este indicata doar in cazurile complicate sau cu vindecare incerta.

Sindroamele de fibroza PT se refera nu la fibrozele tuberculoase active, ci la sclerozele reziduale cicatriciale, mai ales la cele extinse, cu aspect mutilant si cu simptomatologie manifesta, proprie, nelegata de vreun proces activ tuberculos, datorate agresiunii pe care o reprezinta prezenta sclerozelor ca atare. Dupa aspect si localizare, se disting mai multe forme anatomo-clinic-radiologice: 1. sindromul de lobita scleroasa retractila apicala, uni-sau bilaterala, cu apicalizarea hilurilor (aspecte 'in ploaie') si a scizurii superioare, cu un continut de foste leziuni tuberculoase fibrozate, uneori cavitare, sterilizate, zone de atelectazie, dilatatii bronsice cu sindrom supurativ (neobligator) si diminuari functionale, mai mult sau mai putin importante, cu dispnee de efort, perfuzie locala alterata (scintigrafica); 2. sindromul de lob mediu are aceleasi caracteristici la nivelul lobului mediu, cu stenoza lobarei medii si opacifierea lobului respectiv cu retractii scizurale, deosebite de aspectul de 'lentila biconvexa' din pleurezia interscizurala. 3. sindromul de lingula, mai rar intalnit corespunzand in partea stanga, sindromului de lob mediu. 4. sindromul de lob inferior, mai ales in dreapta, cu aspect de opacitate triunghiulara in unghiul cardio-frenic, corespunzand lobului atelectaziat si fibrozat, cu aceleasi caracteristici descrise mai inainte, cu hiperdistensia lobilor superiori. 5. sindromul de fibrotorax, cu aceleasi fenomene extinse la un plaman intreg, este mai frecvent in stanga, cu semne de retractie a hemitoracelui respectiv (retractii costale, mediastinale, ascensiunea diafragmului, etc.), cu sau fara sindrom supurativ, cu amputare functionala 40%, instalata lent, adesea fara dispnee de repaos sau la eforturi mici .

Sindromul de scleroza difuza PT. Survenind dupa tuberculozele diseminative vindecate prin chimioterapie are un aspect mai aparte, asemanator cu al tuturor fibrozelor interstitiale difuze pulmonare si destul de greu de diferentiat de ele daca nu se tine seama de antecedente. Se insoteste mai frecvent de insuficienta respiratorie cronica, moderata, de tip restrictiv. Nu se preteaza la un tratament mai deosebit.

Sindroamele pleurale si pleurogene. Sechelele pleureziilor tuberculoase exudative sau purulente determina frecvent disfunctie ventilatorie de tip restrictiv. Aceste sechele sunt: pahipleuritele ("plaman incarcerat'), fibrotoraxul pleurogen, etc.

Sindromul de insuficienta respiratorie PT. Aproape toate sindroamele posttuberculoase descrise, in special sindroamele bronsitic cronic si emfizematos, bronsiectazic, distrofic bulos, de scleroza extinsa rectactila sau cicatriciala, de 'plaman incarcerat', colaps mutilant, rezectii intinse, sunt capabile, dupa un anumit timp si de la un anumit grad de extindere parenchimatoasa sau de afectare bronsica sau perfuzionala sa duca la sindroame functionale sau stari de insuficienta respiratorie. Insuficienta respiratorie cronica PT este mai mult de tip restrictiv, cu scaderea volumelor respiratorii, dar cu VEMS/CV>70%; mai putin frecvent de tip obstructiv pur, cu VEMS<70% si cresterea volumului rezidual ti adeseori de tip mixt restrictiv si obstructiv. Clinic, bolnavii prezinta diverse grade de dispnee la eforturi mai mici sau mai mari cu valori functionale diminuate, fenomen care se instaleaza si evolueaza relativ mai lent decat in alte afectiuni (BPOC, fibroze interstitiale,etc.). Se pot distinge mai multe stadii de gravitate diferite, inclusiv forme grave cu hipercapnie persistenta (PaCO >50mmHg) si cu hipoxie de durata (PaO <85%) . In majoritatea cazurilor capacitatea de munca este limitata sau pierduta. Tratamentul se realizeaza prin insasi terapia sindroamelor respective care au dus la insuficienta respiratorie (bronholitice, secretolitice), dar necesita si unele procedee specifice oricarei insuficiente respiratorii cronice, cum sunt oxigeno-terapia intermitenta umeda (30%) de lunga durata, kinetoterapia respiratorie moderata, mai rar respiratie asistata (in unele pusee acute).

Obiective si mijloace kinetice: 1. Evaluarea starii functionale: auscultatie; masurarea tensiunii arteriale, pulsului si frecventei respiratorii, probe functionale respiratorii (VEMS, CV, VEMS/CV%, Vmx) aprecierea gradului de dispnee la efort; testele de apreciere a obstructiei sau restrictiei: apneei, lumanarii, formarii bulelor in apa. Stabilizarea deficitului functional si incercarea de a compensa acest deficit (se va realiza printr-o analiza amanuntita a tuturor perturbarilor respiratorii si prin incercarea de a le corecta); 2. Scaderea travaliului ventilator, pentru ameliorarea 'costului' respiratiei, crescandu-se volumului curent (VC) si scazandu-se frecventa respiratorie (FC) prin: invatarea si utilizarea unor posturi: relaxante din decubit, asezat, ortostatism: facilitatoare ale respiratiei din decubit, asezat, ortostatism; invatarea si utilizarea unor elemente sau metode de relaxare: Jacobson; Schultz; 3. Scaderea vascozitatii fluidului care curge prin bronhii prin: invatarea si utilizarea unor posturi de drenaj bronhic asistat si independent; modalitati de educare a tusei cu aplicatii si in cadrul drenajului bronhic; 4. Ameliorarea ventilatiei alveolare prin: tratarea cauzelor sindromului restrictiv sau obstructiv; cresterea expansiunii localizate -prin tehnicile de promovare a ventilatiei in diferite segmente pulmonare (ampliatii crescute toracale sau toracoabdominale in acele regiuni cu miscari respiratorii blocate); cresterea randamentului 'pompei musculare respiratorii' - scaderea chiar disparitia 'oboselii musculare' prin orice mijloc care va reduce travaliul respirator si prin programe de gimnastica medicala cu accent pe utilizarea unei respiratii corecte abdomino-toracice; 5. Corectarea gazelor sanguine si restabilirea sensibilitatii centrului respirator - prin utilizarea gimnasticii respiratorii, a reeducarii respiratorii asistate, punandu-se accentul pe o marire a amplitudinii VC cu scadere de ritm, utilizand in special respiratia abdominotoracala inferioara. Respiratia cu amplitudine crescuta va asigura ventilatie alveolara mai buna, cu eliminarea CO2 si va micsora pericolul eventual al oxigenoterapiei; 6. Ameliorarea/refacerea capacitatii de efort - pentru imbunatatirea performantei musculaturii periferice, ca si a musculaturii respiratorii, printr-o mai buna perfuzie si o crestere a capacitatii de extragere a oxigenului din sange prin test de efort initial apoi stabilirea unei metodologii de antrenament prin mers, covor rulant sau cicloregometru j. Pneumoconiozele

Acumularea de pulberi (praf) in plamani si reactiile tisulare consecutive inhalarii acestora, pulberea constituind un aerosol format din particule solide, neanimate (anorganice). Cele mai frecvente pneumoconioze actuale sunt:

A. Pneumoconioze cu perturbari functionale pulmonare intricate: silicoza - consecinta inhalarii de
SiO Clinic: mult timp nu se evidentiaza decat o tuse cu expectoratie, considerata de bolnav, care de
obicei este si fumator, ca un fenomen obisnuit pentru un fumator. Mai tarziu, dispneea de efort incepe sa
alarmeze bolnavul, dar in acest moment imaginea radiologica arata mari si intinse leziuni. Testele
functionale respiratorii pot arata urmatoarele situatii: in silicozele simple fara simptomatologie clinica:
teste perfect normal; in silicozele simptomatice: testele sunt alterate de tip restrictiv, obstructiv sau mixt;
in cazurile complicate: scade capacitatea de difuziune si apare hipoxemie la efort; in cazurile terminale:
restrictie severa ventilatorie cu hipoxemie intensa care domina tabloul clinic. Tulburarea principala si
constanta ramane scaderea compliantei, fenomen caracteristic in DVR, prin supraincarcarea mecanica a
sistemului toracopulmonar. Aceasta restrictie are la baza procesele de fibroza si de suprimare a tesutului
pulmonar. Fenomenele obstructive care se asociaza pot fi determinate si de suprapunerea BPOC, dar ele
pot aparea chiar in cadrul silicozei prin remanieri ale structurii parenchimului care distorsioneaza,
cudeaza, comprima caile aeriene. Este evident un proces ireversibil. Tratament cauzal nu exista. El se
adreseaza numai complicatiilor sau simptomelor: corticoterapie, antibiotice, tuberculostatice, tonicardice,
kinetoterapie

B. Pneumoconioze cu obstructia cailor mici.

Antracoza sau pneumoconioza minerilor de carbune este acumulare de praf complex de carbune in plaman si reactiile consecutive prezentei pulberilor. Se clasifica in doua forme:

a. simpla, reprezentata prin mici opacitati constituite din mansoane (macule) de macrofage ce au
fagocitat praful de carbune si s-au agregat in jurul bronhiolelor (caracteristice sunt tulburarile functionale
determinate de obstructia cailor mici: creste volumul rezidual (VR); creste volumul de inchidere 'closing
volume'; inchiderea precoce a cailor mici in cursul expirului maxim; VEMS, ca si raportul VEMS/ CV%
pot fi normale; schimbul gazos nu este afectat. Sindromul obstructiv distal din antracoza simpla este
datorat ingustarii bronhiolelor si nu scaderii reculului elastic.)

b. complicata (fibroza masiva progresiva - FMP), maculele formand noduli masivi, procesul
fibrotic se extinde obstruand bronhiolele, iar vasele sunt invadate de fibroblasti formand o endarterita
obliteranta cu tromboze locale afectand perfuzia si conducand la hipertensiune arteriala pulmonara (HAP)
si cord pulmonar cronic (CPC). (Leziunile fibroase ocupa spatiile aeriene reducand volumele pulmonare
(determinand deci fenomene de DVR) si in acelasi timp, dezvoltand emfizem compensator, ca si distorsii
de bronhii, ceea ce determina disfunctionalitati de tip DVO. Deci, sub raport ventilator, avem de-a face cu

DVM. Distributia aerului este afectata, gazele sanguine semneaza diagnosticul de insuficienta respiratorie hipoxemica si hipercapnica. Dispneea este evidenta, capacitatea lor de efort fiind foarte scazuta.)

Bisinoza sau pneumoconioza cu praf vegetal textil (bumbac, canepa, in, iuta) se manifesta la inceput prin clasicul semn al 'febrei de luni' adica prin aparitia semnelor pulmonare: tuse, wheezing, dispnee, opresiune toracica, la reluarea lucrului dupa o perioada de absenta. Semnele dispar dupa incetarea lucrului. Debitele expiratorii maxime sunt reduse. Medicatia beta-adrenergica previne instalarea obstructiei. Cu timpul, reversibilitatea fenomenului obstructiv dispare si se instaleaza DVO cronic, cu VR crescut, cu perturbarea V/Q si aparitia insuficientei respiratorii. De remarcat ca bisinoza, desi prezinta o evidenta tulburare functionala, are o imagine radiologica pulmonara normala.

C. Pneumoconioze cu cresterea reculului elastic pulmonar si scaderea capacitatii de difuziune

Azbestoza (fibroza pulmonara interstitiala difuza determinata de inhalarea de fibre de azbest (praf respirat) cu sau fara reactie a pleurei viscerale si/sau a celei parietale), aluminoza (inhalarea pulberilor din industria bauxitei. Aceste pulberi par sa protejeze plamanul contra prafului de siliciu); berilioza (prin pulberi de beriliu), si plamanul de fermier (prin pulberi organice), reprezinta aceasta grupa. Se caracterizeaza prin scaderea: CV; compliantei si capacitatii de difuziune.

Obiectivele si principiile asistentei recuperatorii in pneumoconioze sunt: 1. Oprirea sau incetinirea evolutiei bolii, prin: diagnosticare cat mai precoce a bolii; scoaterea pacientului imediat din mediul poluant de pulberi sau in unele cazuri luarea unor masuri de reducere a contactului cu pulberile; scoaterea pacientului de sub actiunea tuturor factorilor agresionanti bronhopulmonari (fumatul, alcoolul, infectiile intercurente, etc.); cure repetate si prelungite de climatoterapie in special in zone cu bogata incarcare in ioni electronegativi; expuneri zilnice in camere incarcate cu electroaerosoli negativi; cresterea generala a capacitatii de aparare a organismului; antrenarea si calirea lui; 2. Tratarea BPOC supraadaugata si care poate domina tabloul clinic intr-o faza incipienta; 3. Stabilizarea deficitului functional si incercarea de a compensa acest deficit (se va realiza printr-o analiza amanuntita a tuturor perturbarilor respiratorii si prin incercarea de a le corecta). Algoritmul de abordare se va alcatui in functie de cerintele date de tipul de disfunctie dominanta.

Bibliografie

Bailliere, Tindal (1990) - Respiratory medicine, Ed. Gy R.A.L. Brevis, G. J. Gibson, D.M. Gedeees,

Barnea, M; Barnea, Elena (1989) - Bolile respiratorii si factorii de mediu- Profilaxie, Editura Medicala Bucuresti,.

Dizain, A.M.; Plas-Bourney, M. (1983) - Reeducation respiratoire, Bases practique et applications therapetiques; 2eme edition, Masson; Paris

Gherasim, L (1995) - Medicina Interna. Vol.1, Editura Medicala Bucuresti,.

Lozinca Isabela (2002) - Elemente de patologie a aparatului respirator si recuperarea prin kinetoterapie. Editura Universitatii din Oradea. Oradea

Lozinca, Isabela (2005) - Recuperarea kinetoterapeutica a pacientilor de pe sectia de chirurgie pulmonara. Editura Universitatii din Oradea. Oradea

Mackenzie C. F., Imle C. P., Ciesla N. - (1989) - Chestphysiotherapy in the intensive care unit. Second edition Williams & Wilkins. Baltimore-Hong Kong- London- Sydney, (p. 38-39; 54-73)

Sbenghe, Tudor - (1983) - Reeducarea medicala a bolnavilor respiratori. Editura Medicala, Bucuresti

9.West, J. B. - (1991) - Respiratory physiology. The essentials. 4th. Edition Williams & Wilkins