Substante toxice gazoase

SUBSTANTE TOXICE GAZOASE

1.1. Monoxidul de carbon

Monoxidul de carbon ( CO ) este o cauza majora a intoxicatiilor letale . Intoxicatia acuta este frecvent intalnita , survenind in urma expunerilor accidentale din mediul casnic sau professional ( garaje , spatii subterane ) sau a expunerilor voluntare in scop suicidar . Expunerea cronica si a aterosclerozei sau a altor stari patologice .

CO este un gaz indoor , incolor , fara gust , neiritant pentru caile respiratorii si se poate amesteca cu aerul in orice proportie . Pentru ca decelarea sa in atmosfera este dificila , se mai numeste toxic silentios sau asfixiant ideal .

CO rezulta in urma combustiei incomplete a substantelor care contin carbon in molecula , in special atunci cand aceasta are loc in spatii inchise sau in locuri neventilate . Astfel , CO se formeaza in timpul incendiilor , atunci cand se folosesc surse de incalzire inchise sau insufficient ventilate sau in urma depunerii si acumularii de carbune pe sursele de flacara . Sursele principale de CO sunt combustia interna a automobilelor , combustia incompleta a gazului metan , arderea mangalului si fumul de tigare , care contine 3-6% CO . Si expunerea la diclormetan ( CH₂Cl₂ ) , un solvent care se utilizeaza in industria colorantilor si a cernelurilor , conduce la formarea CO in organism prin metabolizare .

Proprietati toxicocinetice

CO patrunde in organism pe cale respiratorie . La nivel sanguine se fixeaza reversibil de hemoglobina ( Hb ) , cu care formeaza o combinatie foarte stabile , carboxihemoglobina ( COHb ) . De fapt , avand o afinitate pentru Hb de aproximativ 240 de ori mai mare decat oxigenul , se leaga preferential de aceasta , deplasand O₂ din combinatia sa cu Hb , numita oxihemoglobina ( O₂Hb ) :

CO + O₂Hb COHb + O₂

CO traverseaza bariera placentara , concentratia de COHb fiind cu 10-15% mai mare la fat decat in sangele matern . Se elimina ca atare pe cale pulmonara .

Concentratii toxice

Concentratii foarte mici de CO in atmosfera , de aproximativ 1/240 din cea a oxigenului ( 0.08% ) , determina formarea de COHb in proportie de 50% .

La concentratii peste 66% COHb se produce moartea prin asfixiere .

La fumatori , nivelul carboxihemoglobinei este de 5-10% .

Intoxicatia acuta cu CO

CO impiedica transportul oxigenului in organism si cauzeaza hipoxie tisulara si celulara . SNC , miocardul si fatul ( in cazul mamelor insarcinate ) sunt organelle cele mai sensibile la absenta oxigenului chiar si pe perioade scurte de timp . De aceea , efectele toxice ale CO se manifesta in special la aceste nivele .

Simptomatologia intoxicatiei acute depinde de procentul de COHb care se formeaza in sange ( Tabel II.1. ) . Concentratia sanguina a COHb este determinata in principal de concentratia CO in aerul inspirit , de durata expunerii si de ritmul respirator . Sensibilitate crescuta la actiunea toxica a CO prezinta in special copiii , varstnicii , femeile insarcinate si fatul , si persoanele cu boli ce afecteaza transportul oxigenului ( boli coronariene , pulmonare , hematologice ) .

Tabel II.1. Semnele si simptomele care apar in intoxicatia acuta cu CO in functie de concentratia sanguina de COHb :

Starea de intoxicatie evolueaza progresiv . La concentratii mai mici de 10% de COHb , persoana expusa este asimptomatica . La concentratii cuprinse intre 10-20% apar semne si simptome vagi , nedefinite . Efectele toxice induse de CO incep sa devina severe la concentratii cuprinse intre 30-50% COHb , cand victima devine agitata si prezinta durere de cap intense , ameteli , tulburari de vedere , greata si voma , uneori tulburari auditive , confuzie , stare de slabiciune si somnolenta .

Daca expunerea continua sau daca persoana expusa la concentratii mari de CO in atmosfera ( 0,5-1% ) , concentratia de COHb creste la 60-70% ; apare insuficienta respiratorie si cardiaca , se instaleaza coma si persoana decedeaza in scurt timp .

Tabloul clinic al intoxicatiei acute cu CO cuprinde anumite tulburari caracteristice :

tulburari neurologice :

ameteli si durere de cap puternica , consecutiv edemului cerebral Indus .

relaxare musculara si stare de slabiciune marcata ( chiar daca isi da seama de pericol , persoana devine incapabila sa se deplaseze pentru a se salva ) ,

coma . Frecvent , coma oxicarbonica este agitata , hipertonica , fiind insotita de convulsii intermitente si respiratie Cheyne-Stokes . Mai rar se intalneste coma calma , insotita de hipotonie musculara , dar ea este un semn de gravitate , fiind consecinta unei hipoxii severe .

tulburari cardiovasculare :

hipotensiune arteriala , care poate sa scada pana la colaps ,

aritmii ventriculare ,

tulburari respiratorii :

dispnee ,

posibil edem pulmonar ,

alte tulburari caracteristice :

tegumentele si sangele venos se coloreaza in roz-rosu zmeuriu ,

hipertemie ; hipotermie in coma prelungita ,

greata si voma ; expunerea subacuta si expunerea acuta usoara pentru mima o boala gastrointestinala sau virala .

Moartea se produce prin ischemie miocardica si colaps cardiovascular sau prin stop respirator .

Daca intervine la timp , victima poate fi salvata . Revenirea poate fi completa in 2-4 zile . Cand coma oxicarbonica dureaza mai mult de 24 de ore pot sa apara sechele neurologice tardive : apatie , tulburari de vorbire , tulburari vizuale , tulburari de memorie , tulburari de personalitate , uneori psihoze severe , mai rar tremor si sindrom parkinsonian . Acestea se pot manifesta tardiv , dupa o perioada de luciditate de 2 zile pana la 4 saptamani .

Intoxicatia cronica apare la persoane ce lucreaza in mediu in care CO depaseste CMA ( 30mg/m³ ) , dar si la persoane care fumeaza mult , in jur de 40 de tigari pe zi .

Tabloul clinic cuprinde :

tulburari senzoriale - dificultati in a estima diferentele de intensitate luminoasa sau durata semnelor auditive ,

tulburari motorice - diminuarea coordonarilor manuale ,

tulburari cardiovasculare - prezenta COHb favorizeaza boala ateromatoasa si infarctul miocardic ,

tulburari digestive nespecifice - anorexie , dispepsie , greata ,

tulburari neurologice - cefalee , ameteli , astenie , iritabilitate , stari depresive .

Tratamentul intoxicatiilor

In intoxicatia acuta cu CO , tratamentul specific consta in oxigenoterapie si urmareste pe de-o parte indepartarea ischemiei cardiace si cerebrale , iar pe de alta parte accelerarea disocierii COHb si indepartarea CO din organism .

In primul rand , subiectul este scos din mediul toxic . Daca concentratia de COHb este mai mare de 15% , se administreaza oxigen pur la presiune normala ( normobar ) , iar daca concentratia este aproape sau mai mare de 40% se administreaza oxigen sub presiune ( hiperbar ) . Oxigenoterapia hiperbara favorizeaza disocierea COHb si regenereaza Hb , favorizand reoxigenarea tesuturilor .

Oxigenul are rol de antidot . Cu cat se administreaza mai mult oxygen , cu atat revenirea din starea de intoxicatie este mai buna . Terapia intensiva cu oxigen se continua cateva zile .

In paralel cu tratamentul specific se efectueaza tratament simptomatic pentru tratarea edemului cerebral , a insuficientei circulatorii acute , a convulsiilor etc.

Este contraindicata administrarea opiaceelor deoarece deprima centrul respirator bulbar si accentueaza hipoxia . Carbogenoterapia este de asemenea contraindicata pentru ca prezenta CO₂ favorizeaza actiunea toxica a CO .

Tratamentul intoxicatiei cronice cu CO consta in intreruperea expunerii la CO . Se interzice fumatul si consumul de alcool si se recomanda sa se inhaleze oxygen de 3-4 ori pe zi , timp de cateva saptamani .

Pentru prevenirea intoxicatiilor cu CO se recomanda :

sa se verifice frecvent sis a se curete periodic sursele de incalzire ,

sa se evite ambalarea automobilelor in garaje ,

sa nu se fumeze in spatii inchise ,

san u se utilizeze surse de incalzire inchise si neventilate sau insufficient ventilate ,

sa se instaleze senzori care detecteaza prezenta monoxidului de carbon in apartamente .

1.2. Halogenii

Clorul , un gaz tipic irritant si sufocant , prezinta toxicitate locala . Bromul este sedativ si , in doze mari , deprimant al SNC . Iodul perturba functia tiroidiana si echilibrul endocrine , iar fluorul este citotoxic .

1.2.1. Fluorul si compusii sai

Fluorul este un bioelement . Lipsa lui din organism duce la aparitia cariilor dentare . Conform OMS , aportul zilnic necesar este de 2-4 mg F/zi prin apa de baut . Fluorul este toxic cumulativ . Cand aportul zilnic este mai mare de 13 mg F/zi pentru un adult , apare intoxicatia cronica numita fluoroza .

Fluorurile , acidul fluorhidric ( HF ) si fluorura de amoniu ( NH₄F ) se folosesc in diferite domenii de activitate .

Fluorura de sodium ( NaF ) este adaugata in componenta pastelor de dinti si a altor produse dentare destinate prevenirii cariilor dentare , cum ar fi tabletele de guma de mestecat . Cantitatea maxima de fluoruri per tub de pasta de dinti este de 260 mg .

Fluorurile sunt utilizate si ca pesticide , intrand in compozitia unor produse rodenticide , insecticide sau a unor produse veterinare .

Solutii concentrate de acid fluorhidric se utilizeaza la gravarea sticlei . Sub forma de solutii diluate , HF intra in componenta unor produsi de curatire folositi de exemplu la indepartarea ruginei sau la curatirea portelanului si a caramizilor . Fluorura de amoniu este prezenta in componenta unor produse folosite la curatirea rotilor , a echipamentelor din laptarii sau a celor din fabricile de bere . Este utilizata la prepararea aluminiului si a magneziului si in industria portelanului si a sticlei .

Majoritatea intoxicatiilor au loc cu fluoruri , putand fi intoxicatii acute sau cronice , accidentale sau voluntare . Utilizarea fluorurilor in scop criminal este rara si se bazeaza pe toxicitatea lor foarte mare sip e proprietatile lor inodore si insipide , ce le fac greu decelabile de catre victima .

Intoxicatia cronica se numeste fluoroza si poate fi :

de natura profesionala ,

de natura hidro-telurica ( are character endemic ) ,

de natura medicamentoasa , ca urmare a unor tratamente indelungate cu medicamente pe baza de fluoruri .

Toxicocinetica

HF si fluorura de amoniu patrund in organism pe cale respiratorie , cutanata sau orala , iar fluorurile prin ingerare . Fluorul se localizeaza in oase , dinti , fanere si hipofiza . Se elimina pe cale renala sub forma de floruri .

Concentratii toxice

Doza toxica este estimata a fi de 5-10 mg F/kg ( in cazul unui copil mic ar corespunde unui tub intreg de pasta de dinti ) .

Ingestia de catre un adult a mai mult de 30 ml de solutie diluata de HF destinata indepartarii ruginei a fost fatala .

Expunerea cutanata la solutii concentrate de HF ( > 50% ) a unei zone de peste 1% din suprafata corporala totala poate cauza deteriorarea rapida a starii de sanatate si moarte .

Intoxicatia acuta este rar intalnita , consecutiv ingerarii unor cantitati mari de F sau consecutiv expunerii la solutii concentrate de HF sau NH₄F .

Ionul F^- complexeaza ionii Ca⁺⁺ din organism si cauzeaza hipocalcemie severa , ceea ce duce la tulburari cardiovasculare si la tulburari neurologice . La nivel cardiovascular apar disritmii cardiace , in special ventriculare , si hipotensiune care poateevolua cu colaps cardiovascular . Neurologic se observa spasme musculare generalizate si slabiciune musculara , tetanii si hiperreflexie . Intoxicatia poate evolua cu insuficienta renala acuta prin depunerea CaF₂ la nivelul tubilor renali .

Pe tegumente si mucoase , ionul F^- are actiune iritanta si coroziva .

In intoxicatiile produse prin ingerare de fluoruri apar tulburari gastrointestinale : dureri abdominale , greata , voma si diaree . La ingerarea unor solutii concentrate de HF se produc arsuri ale mucoaselor la nivel esofagian si gastric .

In intoxicatiile produse prin inhalare primele simptome sunt datorate fenomenelor iritative produse la nivelul cailor respiratorii superioare si la nivel ocular . Este posibil sa apara edem pulmonary acut toxic . Apoi , dupa absortia fluorului in circulatia sistemica , se manifesta simptomele caracteristice consecutive hipocalcemiei induse .

In cazul expunerii cutanate este posibil sa apara eriteme si arsuri dormice , dupa un interval de timp invers proportional cu concentratia produsului .

Fluoroza endemica este intoxicatia cronica cu fluor cauzata de un aport crescut de fluoruri prin apa . Exista doua forme principale de manifestare clinica a fluorozei , in functie de doza : fluoroza dentara si fluoroza scheletica . Fluoroza dentara consta in afectarea integritatii structurale a smaltului dentar si aparitia de dinti cu structura poroasa , fragili , care se rup usor . Fluoroza scheletica se datoreaza acumularii fluorului in tesutul osos si este asociata cu procese patologice de formare a oaselor , leziuni osoase si dureri la nivelul articulatiilor . Radiologic se poate observa osificarea ligamentelor .

Intoxicatia este vizibila si la animalele ierbivore din regiunile cu sol bogat in fluoruri . Acestea pot prezenta in timp fracture spontane ale oaselor sau leziuni dentare importante , care le impiedica sa se alimenteze . Ajung astfel la casexie si moarte .

Tratamentul intoxicatiilor cu fluoruri este nespecific

In intoxicatia acuta produsa prin ingerare se recomanda sa se administreze lapte de magneziu sau carbonat de calciu pentru precipitarea ionilor F^- prezenti in tubul digestiv si diminuarea absortiei . Nu se recomanda spalatura gastrica si nici administrarea de carbune activ deoarece acesta nu retine F^- .

Se efectueaza tratament simptomatic prin combaterea hipocalcemiei ( gluconat de calciu , CaCl₂ ) si sustinerea functiei cardiace .

In intoxicatia acuta produsa prin inhalare sau in cazul expunerii cutanate se recomanda sa se spele tegumentele cu foarte multa apa timp de 20-30 minute . Se iau masuri de prevenire sau de tratare a edemului pulmonary si se combate hipocalcemia . Local , pe piele , se poate aplica gel cu gluconat de calciu .

In intoxicatia cronica este indicat un aport alimentar de vitamine si calciu .

Profilactic , apele bogate in fluor sunt defluorizate .

I.2.2. Clorul

Clorul ( Cl₂ ) este un gaz galben-verzui , mai greu decat aerul , cu miros irritant intepator . Sub presiune poate exista sub forma lichefiata . Se utilizeaza in industria chimica , la fabricarea cauciucului si a maselor plastice , la inalbirea tesaturilor , la prepararea acidului clorhidric si in procesul de epurare a apelor . Substantele generatoare de clor , cum ar fi cloramina , hipocloritii , intra in compozitia unor produse de curatire , a unor agenti inalbitori de uz casnic si a unor produse dezinfectante .

Clorul si substantele generatoare de clor pot produce intoxicatii acute , cel mai adesea accidentale , si intoxicatii cronice profesionale . Intoxicatiile acute pot surveni atat la locul de munca , cat si in mediul casnic .

Toxicocinetica

Clorul patrunde usor in organism pe cale respiratorie sau cutanata .Produsele ce contin substante generatoare de clor pot fi ingerate . Clorul se metabolizeaza la cloruri . Se elimina pe cale pulmonara netransformat sau pe cale renala sub forma de cloruri .

Intoxicatia acuta cu clor

Actioneaza tipic ca un gaz sufocant si iritant .In contact cu apa din mucoase si tesuturi formeaza acid clorhidric ( HCl ) , acid hipocloros ( HClO ) si radicali activi de oxygen [ O^- ] care sunt citotoxici .

Dupa inhalarea unor doze mari de clor , intoxicatia evolueaza foarte rapid , fiind letala . Moartea survine prin edem pulmonar acut sau stop respirator .

In intoxicatia acuta propriu-zisa se disting trei faze :

Faza de iritatie , in care predomina fenomenele iritative la nivelul cailor respiratorii superioare ( rinoree , tahipnee , bronhospasm , senzatie de sufocare ) si la nivel ocular ( conjuctivita , lacrimare ) . Intoxicatul tuseste , este anxios si prezinta semne de hipoxie , cu cefalee si slabiciune musculara la nivelul membrelor , nefiind in stare sa se salveze parasind mediul .

Faza de remisie , in care polipneea si accesele de tuse se raresc si bolnavul se simte mai bine . Aceasta faza poate dura 6 si 36 de ore . Orice efort , chiar digestia sau statul in frig , poate declansa aparitia edemului pulmonar acut .

Faza de edem pulmonar acut , in care fenomenele iritative reapar brusc . Este caracteristica expectoratia spumoasa , abundenta , de culoare roz .Se agraveaza hipoxia. Bolnavul are fata palida si extremitatile cianotice . Pe fond de edem pulmonar acut se poate instala pneumonie chimica , insotita de febra . Moartea se produce prin asfixiere .

La nivel cutanat apar eriteme si dermite , a caror gravitate depinde de concentratia clorului si de durata expunerii .

Intoxicatia cronica cu clor se manifesta prin aparitia acneei clorice , o inflamatie a glandelor sebacee , localizata pe fata , gat , torace si organele genitale masculine . La nivel pulmonar , tulburarile care pot sa apara sunt : tusea cronica , catarul bronsic si emfizemul pulmonar . Datorita acidului clorhidric care se formeaza la contactul cu mucoasa bucala , intoxicatul prezinta gingivita , stomatita si carii dentare . La nivel ocular poate prezenta conjuctivita .

Tratamentul in intoxicatia acuta cu clor consta in primul rand in scoaterea intoxicatului din mediul toxic si sustinerea functiilor vitale . Sunt indepartate hainele contaminate si se spala pielea afectata cu foarte multa apa sau ser fiziologic . Ochii se spala cu foarte mult ser fiziologic . Se asigura repaus indelungat pentru prevenirea edemului pulmonar acut si se administreaza antitusive . Se recomanda oxigenoterapie , insotita de aspirarea lichidului la nivel pulmonar .Pentru prevenirea infectiilor pulmonare se administreazaantibiotice si corticoizi . Se corecteaza dezechilibrul acido-bazic ( acidoza ) . Se recomanda monitorizarea functiilor respiratorie si cardiaca .

Sunt contraindicate : respiratia artificiala , deoarece favorizeaza aparitia edemului pulmonar acut , carbogenoterapia deoarece agraveaza acidoza , si analgezicele opioide , deoarece deprima centrul respirator bulbar si agraveaza hipoxia .

1.2.3. Bromul

Local , bromul este irritant caustic . Bromurile , dupa absortie in circulatia sistemica , au efect sedativ in doze mici si deprimant SNC in doze mari . Intoxicatiile cu brom sau bromuri sunt rare .

Intoxicatia acuta prin inhalarea vaporilor de brom se poate produce accidental in mediul professonal . Se caracterizeaza prin fenomene iritative suficante la nivelul cailor respiratorii superioare , iritatie oculara puternica si leziuni cutanate grave , greu vindecabile . In cazurile grave se instaleaza edem pulmonar acut si deces .

Intoxicatia acuta prin ingerare de bromuri se caracterizeaza prin tulburari gastrointestinale ( greata , voma si diaree sanguninolenta ) , deprimare a SNC ( hipotensiune , deprimare respiratorie ) si coma .

Intoxicatia cronica prin ingerare repetata de cantitati mici de bromuri se numeste bromism si evolueaza treptat cu confuzie , modificari comportamentale , iritabilitate , slabiciune , ataxie , psihoze toxice , anorexie , prurit acneiform si dizartrie . Dupa vindecare pot sa ramana sechele : ataxie , dizartrie , tremor si hiperreflexie .

Tratamentul in intoxicatia acuta cu bromuri este nespecific . Daca a trecut putin timp de la ingerare , sub o ora , se recomanda emeza sau spalatura gastrica . Daca au trecut cateva ore de la ingerare se administreaza carbune activate pentru prevenirea absortiei intestinale . Se efectueaza tratament symptomatic . In paralel se urmareste grabirea eliminarii ionilor bromura din organism prin hidratare ( perfuzii cu ser fiziologic ) si administrare de diuretice . In cazurile grave se poate recurge la hemodializa .

In intoxicatia acuta produsa prin inhalarea vaporilor de brom se scoate intoxicatul din mediul toxic si se administreaza oxigen .

1.2.4. Iodul

Intoxicatia acuta cu iod sau ioduri survine rar , accidental , prin inhalare , respectiv prin ingerare .

Iodul este mai toxic decat iodurile . Expunerea la vapori de iod cauzeaza fenomene iritative la nivelul mucoaselor si afectare pulmonara in cazurile severe .

Intoxicatia acuta prin ingerare de ioduri se manifesta prin efecte corozive la nivel gastrointestinal ( voma , hematemeza , diaree sanguinolenta , dureri epigastrice ) si dezechilibru hidroelectrolitic . Intoxicatul prezinta tahipnee , tahicardie si hipotensiune . La 1-3 zile dupa o ingestie masiva de ioduri poate sa apara afectare renala .

Intoxicatia cronica produsa prin ingerare de ioduri se numeste iodism si se caracterizeaza prin dureri la nivelul gurii , sialoree , dureri de cap , coriza , tuse productiva , efecte toxice la nivel tiroidian ( hipo- sau hipertiroidism ) si la nivel cutanat (dermatite , reactii alergice , eruptii tegumentare acneiforme ) . Expunerea cronica la vapori de iod se manifesta in plus prin fenomene iritative cronice la nivelul aparatului respirator ( laringita , bronista ) si la nivel ocular ( conjuctivita , lacrimare ) .

Tratamentul intoxicatiilor cu iod sau ioduri este nespecific , symptomatic . Se poate administra amidon in cantitati mici pentru prevenirea absortiei intestinale .

1.3. Compusii sulfului

1.3.1. Hidrogenul sulfurat ( H₂S )

Este un gaz incolor , mai greu decat aerul , care are tendinta de a se acumula in locuri joase , unde nu circula aerul . Prezenta sa poate fi detectata la concentratii mici datorita mirosului sau characteristic de oua stricate ; la concentratii mari anesteziaza nervul olfactiv si mirosul nu mai este perceptibil .

Se utilizeaza la laboratoare si in industrie , la distilarea si rafinarea petrolului , la fabricarea hartiei , la vulcanizarea cauciucului , in industria pielariei . In natura se formeaza in urma descompunerii proteinelor animale sub actiunea microorganismelor . Este prezent in petrolul brut , in aerul din subteran ( mine , pesteri ) , in emanatiile vulcanice ; se poate forma in canale si mlastini .

Intoxicatiile cu H₂S sunt de obicei accidentale si se produc in mediul professional . Intoxicatiile acute sunt rare , dar importante deoarece sunt adesea letale .

Toxicocinetica

H₂S patrunde in organism pe cale pulmonara . In lichidele organismului disociaza aproximativ jumatate din cantitatea absorbita la ioni sulfhidril ( HS^- ) . Este biotransformat in ficat la ioni sulfite ( SO₃^2- ) si sulfat ( SO₄^2- ) . Poate forma legaturi bisulfidice cu glutationul . Se elimina netransformat pe cale pulmonara sau sub forma de metabolite pe cale renala .

Concentratii toxice

Concentratii de 0,1-0,2% in aer produce moarte in cateva minute .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Hidrogenul sulfurat este toxic sistemic . Deprima SNC si paralizeaza centrul respirator din bulb . Inhiba enzimele implicate in respiratia celulara si induce hipoxie tisulara severa . Are actiune iritanta la nivelul tegumentelor si mucoaselor .

In expunerile supraacute , moartea se instaleaza rapid prin stop respirator .

Intoxicatia acuta propriu-zisa se caracterizeaza prin :

Fenomene iritative la nivelul cailor respiratorii : traheobronsita , tuse , dureri retrosternale , care evolueaza cu edem pulmonar , dispnee severa si sfarsit letal .

Simptome neurologice : durere de cap si confuzie , care progreseaza rapid cu ameteala si coma . Pierderea cunostintei poate fi tranzitorie daca expunerea este de scurta durata , iar revenirea poate fi completa daca nu s-a produs anoxie cerebrala .

La nivel cardiovascular se observa aritmii , iar ca urmare a actiunii deprimante SNC poate sa apara colaps cardiovascular si stop cardiac .

Alte semne si simptome : tulburari digestive , cu greata si voma , transpiratii , cianoza , apatie si ataxie .

In functie de concentratia H₂S la care a fost expus si de timpul de expunere , intoxicatul poate sa ramana cu sechele neurologice : tremuraturi intentionale si tulburari de echilibru .

In expunerile de scurta durata si la concentratii relativ mici predomina simptomatologia la nivel ocular . H₂S irita puternic ochii si induce keratoconjuctivita ( inflamatie asociata a corneei si a conjuctivitei ) , insotita de fotofobie , durere si lacrimare . Daca nu survin suprainfectii , keratoconjuctivita se vindeca spontan .

Intoxicatia cronica apare in cazul expunerilor repetate la doze subletale de H₂S . Se manifesta prin tulburari ale functiei cognitive , modificari de personalitate si anosmie . La nivel ocular este caracteristica conjuctivita si opacifierea corneei . Intoxicatul prezinta tuse cronica , hipotensiune persistenta si tulburari digestive ( anorexie , greata , dureri abdominale , scadere ponderala ) .

Tratamentul in intoxicatia acuta consta in scoaterea intoxicatului din mediul toxic si oxigenoterapie . Poate fi utila administrarea unui antidot cu actiune methemoglobinizanta ( NaNO₂ sau nitrit de amil ) , deoarece ionii HS^- au afinitate mai mare pentru methemoglobina decat pentru enzimele implicate in respiratia celulara . Se formeaza sulf-methemoglobina , stabila chimic , netoxica , care poate fi convertita la hemoglobina de catre polisulfiti , tiosulfat sau sulfat .

Tratamentul simptomatic urmareste tratarea edemului pulmonar , a hipotensiunii , a complicatiilor pulmonare bacteriene care pot surveni etc.

1.3.2. Bioxidul de sulf ( SO₂ )

Se numeste si anhidrida sulfuroasa . Cu apa formeaza acid sulfuros ( H₂SO₃ ) , care se oxideaza apoi la acid sulfuric ( H₂SO₄ ) . Este un gaz incolor , neinflamabil , cu miros intepator , mai greu decat aerul .

Este un poluant major al aerului . Principalele surse de SO₂ sunt automobilele si procesele de ardere a combustibililor fosili . Se utilizeaza in industria chimica , la fabricarea hartiei , la prelucrarea metalelor , ca agent de conservare si dezinfectant , ca agent de inalbire , ca agent reducator , ca fungicide sau insecticide , ca aditiv la conservarea unor alimente .

Poluarea cu SO₂ de tip reducator , este caracteristica Londrei si se cunoaste sub denumirea de smog acid .

Toxicocinetica

Patrunde in organism pe cale respiratorie . Se biotransforma prin oxidare la sulfat ( SO₄^2- ) . Se elimina in principal sub forma de metabolite pe cale renala si , in proportie mica , pe cale pulmonara , netransformat .

Concentratii toxice

Prezenta SO₂ in aer poate fi detectata pe baza mirosului sau intepator inca de la 3-5 ppm. La concentratii de 8-12 ppm , SO₂ devine irritant pentru tegumente si mucoase , iar fenomenele iritative apar la concentratii ce depasesc 50 ppm . La astmatici , in concentratii foarte mici ( < 1 ppm ) poate declansa crize de astm .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Principalele simptome sunt cauzate de actiunea iritanta a H₂SO₃ si H₂SO₄ care se formeaza la locul de contact al SO₂ cu apa din mucoase . Sunt iritate in special caile respiratorii superioare si ochii . Clinic apare rinita , laringita , tuse si durere retrosternala , bronhospasm , senzatie de sufocare , iar in cazurile severe edem pulmonar . SO₂ induce laringospasm si edem laringian , care cauzeaza disfonie pana la afonie , si spasme ale musculaturii faringelui care cauzeaza tulburari de deglutitie .

Moartea se poate produce imediat prin stop respirator sau tardiv , ca urmare a complicatiilor pulmonare .

In intoxicatia cronica predomina manifestarile iritative la nivel respirator ( rino-faringite cronice , dispnee de effort ) , ocular ( conjuctivite ) , digestive ( hipersalivatie , stomatite , dispepsii , gastrite ) , insotite de oboseala , alterari ale simturilor olfactiv si gustativ si carii dentare .

Tratamentul in intoxicatia acuta consta in scoaterea intoxicatului din mediul toxic , oxigenoterapie , repaus absolute pentru prevenirea edemului pulmonar acut si tratament simptomatic .

1.4. Compusii azotului

1.4.1. Amoniacul ( NH₃ )

Este un gaz cu miros intepator si sufocant . Cu apa formeaza hidroxid de amoniu ( NH₄OH ) . Se lichefiaza usor . In natura ia nastere din putrefactia substantelor care contin azot . Amoniacul se utilizeaza la fabricarea ingrasamintelor , a colorantilor , a maselor plastice , a fibrelor sintetice , in industria chimica si in cea farmaceutica . Sub forma de NH₄OH intra in componenta unor agenti de curatire si albire utilizati in gospodarii ( < 5-10 % ) . Amoniacul concentrat contine 25-32% ammoniac in apa . Combinarea solutiilor de ammoniac cu inalbitori pe baza de hipoclorit duce la eliberare de cloramina si clor , cu actiune iritanta asupra cailor respiratorii superioare .

Toxicocinetica

Amoniacul anhidru ( gaz ) poate sa patrunda in organism prin inhalare ; amoniacul apos poate fi ingerat sau poate veni in contact cu tegumentele prin tropire . Se metabolizeaza partial la sulfat de amoniu , ( NH₄ )₂SO₄ combinandu-se cu ionii sulfat endogeni . Se elimina sub forma netransformata prin plamani sau prin transpiratii , sau sub forma de (NH₄)₂SO₄ pe cale renala .

Simtomatologia intoxicatiei acute

Amoniacul este toxic de contact . Actioneaza irritant si caustic asupra tegumentelor si mucoaselor cu care vine in contact . Amoniacul lichid actioneaza ca o baza caustica .

Severitatea intoxicatiilor depinde de calea de patrundere , de concentratie si de durata expunerii .

In formele usoare de intoxicatie acuta predomina fenomenele iritative la nivel ocular ( conjuctivita , lacrimare ) si la nivel respirator ( rinoree sanguinolenta , bronhospasm , tuse , dispnee , durere , duerere retro-sternala ) . Apar arsuri la nivelul gurii si gatului si arsuri de gradul II sau III la nivel cutanat .

Intoxicatia acuta propriu-zisa este grava si evolueaza in trei faze :

faza initiala este dominate de simptomele edemului pulmonar acut care are character hemoragic ;

faza de ameliorare consta in remiterea pe moment a simptomelor edemului pulmonar acut , dar radiologic apar semne de pneumonie chimica ;

faza de agravare se caracterizeaza prin insuficienta respiratorie acuta si insuficienta cardiovasculara acuta , care cauzeaza moartea .

Secundar , la nivelul aparatului respirator poate sa apara suprainfectarea leziunilor produse , existand risc de septicemie . Pe piele apar arsuri de gradul II sau III .

In intoxicatia supraacuta , moartea este imediata , ca urmare a laringospasmului sau a edemului laringean indus .

Intoxicatia cronica se caracterizeaza prin bronsite si alte afectiuni ale aparatului respirator , insotite de hemoptizie .

Tratamentul in intoxicatia acuta cu amoniac consta in scoaterea intoxicatului din mediul toxic , oxigenoterapie si traheostomie in caz de edem laringean . Este contraindicata emeza . Se poate administra apa sau lapte pentru diluare . Tegumentele afectate si ochii se spala cu foarte multa apa . Dupa spalare , arsurile se acopera cu pansamente sterile . Daca exista arsuri la nivel ocular , pacientul trebuie trimis imediat la oftalmolog .

Tratamentul symptomatic urmareste in special tratarea bronhospasmului , a edemului pulmonar si prevenirea sau tratarea complicatiilor pulmonare . Arsurile sunt tratate similar arsurilor termice .

1.4.2. Oxizii de azot ( NO_x )

Vaporii nitrosi cuprind : oxidul nitric ( NO ) , dioxidul de azot ( NO₂ ) , trioxidul de azot ( N₂O₃ ) , tetraoxidul de azot ( N₂O₄ ) , pentaoxidul de azot ( N₂O₅ ) etc. Prezenta lor in aerul atmosferic reprezinta un indicator de poluare .

In natura , oxizii de azot sunt prezenti in emanatiile vulcanice sau rezulta in urma oxidarii azotului atmospheric sub actiunea descarcarilor electrice . Se formeaza de asemenea in urma arderii combustibillor fosili , fiind prezenti in gazelle de esapament . Sunt responsabili de poluarea de tip oxidant , caracteristica Los Angeles-ului .

Expunerile la oxizi de azot pot avea loc la prepararea explozivilor , a colorantilor , a lacurilor , a hartiei .

NO₂ este un gaz rosu-brun cu character puternic oxidant . Cu apa formeaza acid azotos ( HNO₂ ) si acid azotic ( HNO₃ ) , care sunt responsabili de toxicitatea vaporilor nitrosi . NO este incolor si este oxidul de azot majoritar din smog .

Toxicocinetica

Oxizii de azot patrund in organism pe cale respiratorie . Partial , la nivelul mucoaselor , formeaza HNO₂ si HNO₃ . Se elimina renal , sub forma de azotiti sau azotati , sau pe cale pulmonara , netransformati .

Simptomatologia intoxicatiei acute

Intoxicatia acuta propriu-zisa are o evolutie bifazica . In prima faza apar fenomene iritative la nivelul cailor respiratorii superioare si la nivel ocular ( lacrimare ) , datorita acizilor care rezulta la contactul cu mucoasele . NO₂ este vasodilatator si methemoglobinizant . Ca urmare a vasodilatatiei induse apare hipotensiune , insotita de astenie si cefalee . Dupa o perioada de latenta de 3 pana la 30 de ore , asimptomatica , se declanseaza brusc simptomele fazei a II-a :

dispnee progresiva si edem pulmonar acut , cu risc de suprainfectare bacteriana in timp a ;eziunilor pulmonare .

fenomene nervoase ( astenie , cefalee , agitatie , neliniste ) ,

methemoglobinemie ridicata si insuficienta circulatorie acuta .

Daca intoxicatul supravietuieste , adesea raman sechele : emfizem pulmonar cronic (dilatarea permanenta si atrofierea structurii alveolelor si bronsiolelor ) , ( apare dupa remisia edemului pulmonar acut , dupa o perioada de liniste de cateva saptamani , si se caracterizeaza prin leziuni la nivelul bronsiolelor , manifestari respiratorii acute si hipertermie ) .

Intoxicatia supraacuta evolueaza rapid cu bronhospasm si stop respirator .

Intoxicatia cronica se manifesta prin fenomene iritative respiratorii de tip astmatiform , afectiuni dormice ( dermatite , conjuctivite ) , methemoglobinemie , fenomene asteno-vegetative , dispepsii , stomatite .

Tratamentul in intoxicatia acuta consta in scoaterea intoxicatului din mediul toxic , repaus absolute pentru prevenirea edemului pulmonar acut , oxigenoterapie si sustinerea functiilor vitale ( respiratorie si cardiaca ) .